Glycoside cardiaque à partir des feuilles de digitale. Il a un effet bloquant sur la phase de transport ATP sodium / potassium, après quoi la teneur en ions sodium dans les cardiomyocytes augmente, les canaux calciques s'ouvrent, le calcium entre dans les cellules. Une augmentation de la concentration de sodium accélère la libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique et augmente sa teneur dans la cellule, inhibant ainsi le complexe de troponine, qui inhibe l'interaction de l'actine et de la myosine. La force et la vitesse de contraction du muscle cardiaque augmentent indépendamment de l'étirement préliminaire du myocarde - la systole est raccourcie, devenant énergétiquement économique. La contractilité myocardique accrue contribue à une augmentation du volume de choc du sang.
La réduction des volumes finaux systoliques et diastoliques du coeur avec une augmentation du tonus myocardique réduit la taille du coeur, réduisant ainsi le besoin de myocarde en oxygène.
Effectue une action chronotrope négative, réduit l'activité sympathique augmentée, augmentant la sensibilité des barorécepteurs cardiopulmonaires. Renforcer l'activité du nerf vague, a un effet antiarythmique dû à l'allongement de la période réfractaire et une diminution du taux d'impulsions à travers le nerf vague. nœud auriculo-ventriculaire. L'effet est amélioré par une action directe sur atrioventriculaire noeud et effets sympatholytiques.
Chez les patients avec un étirement excessif du cœur ou avec une contractilité normale a un effet vasoconstricteur direct. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, il produit un effet vasodilatateur médiatisé, augmente la diurèse et réduit la pression veineuse, soulage la dyspnée et l'enflure.
En doses toxiques et sub-toxiques a un effet butmotrope positif.
L'effet initial apparaît après 1,5-2 heures, atteint un maximum après 4-6 heures.