La substance active du médicament Bycyclol® sur la structure chimique est un lignane.
Application du médicament Bycyclol® contribue à réduire l'activité accrue des transaminases hépatiques dans l'hépatite de diverses étiologies.
L'effet protecteur de Bycyclol® a été prouvé dans les modèles in vitro et in vivo, modélisant diverses exploitations de lésions hépatiques: le tétrachlorure de carbone (CCl4) - lésion de la biomembrane, nécrose, fibrose hépatique, acétaminophène (AP) - déplétion en glutathion dans les hépatocytes, D-galactosamine - altération de l'ADN du noyau hépatocytaire, vaccin BCG et concavaline A (CoAA) - atteinte immunitaire. Sous l'action de Bycyclol® à divers degrés, les perturbations pathomorphologiques dans la structure du tissu hépatique sont restaurées. Bycyclol® Il inhibe la production de neutrophiles actifs du facteur de nécrose tumorale (TNF-α), de cellules de Kupffer et de macrophages, et contribue également à réduire l'intensité du flux des processus de radicaux libres dans les cellules. Bycyclol® opprime l'activité oxydative provoquée par la perturbation de la fonction mitochondriale, qui empêche la nécrose et l'apoptose des hépatocytes. Bycyclol® inhibe également l'apoptose des hépatocytes stimulés par le TNF-α et les cellules T cytotoxiques, conduisant à la restauration du noyau et des hépatocytes endommagés par l'ADN.
Dans les études dans vivo dans le modèle de fautes du foie AP, il a été démontré que l'assignation provisoire bitsiklola réduit significativement le degré de dommages hépatocyte entraînant une perte d'activité de l'alanine aminotransférase (ALT) et aspartate aminotransférase (ACT) - marqueurs de nécrose des hépatocytes dans la réduction de la libération du cytochrome C et facteurs induisant l'apoptose des mitochondries. ainsi que la prévention de la défragmentation de l'ADN.
Dans les études dans in vitro Il a également été constaté que Bycyclol® il est capable de supprimer l'excrétion de HBeAg, HBsAg et la réplication de l'ADN du virus de l'hépatite B.
Résultats des essais cliniques de Bycyclol® chez les patients atteints d'hépatite C virale chronique d'activité modérée, il a été démontré que lorsque administré à une dose de 150 mg par jour pendant 12 semaines, il y avait une diminution statistiquement significative des paramètres biochimiques du processus inflammatoire dans le foie (activité transaminase ( ALT, ACT), bilirubine totale, directe et indirecte), ainsi que la réduction des manifestations du syndrome asthéno-végétatif et l'amélioration de la qualité de vie des patients. Les données obtenues témoignent de la présence d'un effet hépatoprotecteur anti-inflammatoire dans la préparation Bycyclol® lorsqu'il est utilisé sous la forme de monothérapie chez les patients atteints d'hépatite virale chronique C.
Le médicament Bycyclol® Administré à la dose de 1 50 mg par jour pendant 12 semaines, il se caractérise par un profil d'innocuité favorable et une bonne tolérabilité.