Tosylate de Bretilia (Bretylii tosilas)

Antiarythmique classe III.Il exerce une action biphasique: sortie directe après administration stimule la noradrénaline des terminaisons nerveuses présynaptiques, ce qui conduit à une augmentation rapide (mais légère) de la pression artérielle et la fréquence cardiaque dans certains cas à l'effet arythmogène. Dans la deuxième phase, il y a une diminution persistante de la production du médiateur dans la fente synaptique en réponse à la stimulation des neurones, conduisant à une sympathectomie chimique du coeur et au blocage adrénergique périphérique, qui se caractérise par une diminution résistance périphérique totale des vaisseaux sanguins, tension artérielle (hypotension orthostatique) et rythme cardiaque. L'effet hémodynamique n'est pas corrélé avec son effet antiarythmique. L'effet antiarythmique est provoqué par une augmentation du seuil d'apparition de l'activité de fibrillation ventriculaire, une augmentation de la durée du potentiel d'action et une période réfractaire efficace. Tosylate de Bretilia contribue à la normalisation de l'amplitude du potentiel d'action (phase 0) et du potentiel de repos membranaire (phase IV) en cas de modifications pathologiques, affectant légèrement le cardiomyocyte normal. L'augmentation de la durée du potentiel d'action et du réfractaire efficace période se produit sans changer leur ratio. Élimine les impulsions aberrantes et de rentrée, et réduit également les différences dans le niveau d'excitabilité du myocarde.

Avec l'infarctus du myocarde réduit la sévérité des différences dans la durée du potentiel d'action entre le myocarde intact et ischémique; augmente le taux de dépolarisation spontanée du nœud sinusal (dans certains cas, après l'administration, il peut y avoir une augmentation légère et instable de la fréquence cardiaque) et le taux de conduction intraventriculaire. A un effet inotrope positif.

L'effet antiarythmique est plus corrélé avec la concentration tissulaire qu'avec le sérum, et par conséquent sa concentration dans le plasma ne peut pas être un critère fiable pour l'efficacité du traitement des états urgents. Après l'injection intramusculaire, la sévérité maximale de l'hémodynamique (par les changements de la pression artérielle) est observée en 20-60 minutes, la plus grande activité antiarythmique: élimination de la fibrillation ventriculaire après 20-60 minutes, élimination de la tachycardie ventriculaire après 20-120 minutes. administration intraveineuse, la suppression de la fibrillation ventriculaire se développe après 5-10 minutes, la suppression des arythmies ventriculaires (y compris la tachycardie ventriculaire) en 20-120 minutes; durée de l'action - 6-24 heures.