Médicament antiarythmique IA classe. Inhibe le courant élevé entrant N / a+, réduit le taux de dépolarisation en phase 0. Déprime la conductivité, ralentit la repolarisation. Réduit l'excitabilité du myocarde des oreillettes et des ventricules. Augmente la durée de la période réfractaire effective du potentiel d'action (dans le myocarde affecté - dans une plus grande mesure) .Le ralentissement de la conduction, qui est observée indépendamment du potentiel de repos, est plus prononcé dans les oreillettes et les ventricules, moins dans le UN V nœud.
Effet m-holinoblokiruyuschy indirecte, par rapport à la quinidine et disopyramide, exprimée moins, de sorte que l'amélioration paradoxale UN V la conductivité n'est généralement pas notée.
Affecte la phase de dépolarisation 4, réduit l'automatisme du myocarde intact et affecté, déprime la fonctionla nœud sinusal et les rythmiques ectopiques chez certains patients.
Métabolite actif - N-acétylprocaïnamide (N-APA) a une activité prononcée des médicaments antiarythmiques de la classe III, allonge la durée du potentiel d'action.
A un effet inotrope négatif faible (sans effet significatif sur le volume de sang minute (IOC)). A un effet m-anticholinergique et vasodilatateur. Il a des propriétés vagolytiques et vasodilatatrices, ce qui provoque une tachycardie et une diminution de la pression artérielle (BP), une résistance vasculaire périphérique totale (OPSS).
Les effets électrophysiologiques se manifestent dans l'élargissement du complexe QRS et intervalles d'allongement PQ et QT. Il est temps d'obtenir l'effet maximal avec l'administration intraveineuse - immédiatement, avec injection intramusculaire - 15-60 minutes.