Das Medikament interagiert mit den inten- trikulären Rezeptoren von Glucocorticoiden, was die Freisetzung des Rezeptors von der Bindung an Immunophilin- und Hitzeschockproteine 70 und 90 erleichtert. Penetration des aktivierten Rezeptors in den Zellkern, Bindung an Glucocorticoid-sensitive regulatorische Elemente der DNA - eine spezifische Wirkung auf die Genexpression (Aktivierung und Suppression). Interaktion mit anderen Protein-Transkriptionsfaktoren, einschließlich NF & kgr; B und AP-1, reguliert die Expression vieler Proteine des Immunsystems, was zur Unterdrückung der Expression von Genen führt, die für einige Zytokine, Kollagenase und Stromelysine kodieren.
Die entzündungshemmende Wirkung von Mometason beruht auf mehreren Faktoren.
1. Der Wirkstoff induziert die Synthese von Lipocortin, das die Aktivität von Phospholipase A2 inhibiert. Die Hemmung der Phospholipase-vermittelten A2-Hydrolyse von Membranphospholipiden von geschädigtem Gewebe verhindert die Bildung von Arachidonsäure. Die Unterbrechung der Bildung von Arachidonsäure bedeutet tatsächlich eine Hemmung der Synthese von Prostaglandinen, da Arachidonsäure ein Substrat für den weiteren Metabolismus entlang des Cyclooxygenaseweges und auch entlang des Lipoxygenaseweges mit entsprechender Hemmung der Leukotriensynthese ist.
2. Die entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden wird durch ihre Fähigkeit verstärkt, die Expression von COX-2-Genen zu hemmen, was auch zu einer Verringerung der Synthese von Prostaglandinen im Entzündungsherd führt, einschließlich pro-inflammatorischer Prostaglandine E2 und ich2.
3. Mometasonfuroat hemmt die Expression von Molekülen der interzellulären Adhäsion im Endothel von Blutgefäßen, wodurch die Penetration von Neutrophilen und Monozyten in den Fokus der Entzündung verletzt wird. Nach der Einführung von Glukokortikoiden wird eine Erhöhung der Konzentration von Neutrophilen im Blut (aufgrund ihres Eintritts aus dem Knochenmark und der Einschränkung der Migration aus den Blutgefäßen) bemerkt. Dies führt zu einer Abnahme der Anzahl von Neutrophilen an der Entzündungsstelle.
Mometasonfuroat hemmt die Transkription von Zytokingenen, die die Entzündungs- und Immunantwort (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) sowie Tumornekrosefaktor (und einige andere) stimulieren. Auch eine Abnahme der Transkriptionsrate und eine Zunahme des Abbaus der Rezeptorgene für IL-1 und IL-2, Hemmung der Transkription der an der Erhöhung beteiligten Metalloproteinase (Kollagenase, Elastase, etc.) Gene Durchlässigkeit der Gefäßwand, in den Prozessen der Vernarbung und Zerstörung von Knorpelgewebe bei Gelenkerkrankungen.
Die immunsuppressive Wirkung beruht auf der Hemmung der Transkription von DNA, die den Haupthistokompatibilitätskomplex codiert, auf proinflammatorischen Zytokinen und der Hemmung der Proliferation von T-Lymphozyten. Es führt zu einer Verringerung der Anzahl der T-Lymphozyten und deren Einfluss auf B-Lymphozyten, hemmt die Produktion von Immunglobulinen. Reduziert die Bildung und erhöht die Zersetzung von Komponenten des Komplementsystems.
Die antiallergische Wirkung ist mit der Hemmung der Synthese von Mediatoren der Allergie verbunden, Degranulation von Mastzellen und Freisetzung von Mediatoren der Allergie, und daher ist es wirksam für allergische Reaktionen des Soforttyps.