Antibiotikum der Aminoglycosid-Gruppe zur topischen Anwendung in der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde. Hat eine breite Palette von antibakterieller Wirkung. Es ist aktiv gegen grampositive Mikroorganismen - Staphylococcus spp. (resistent gegen Penicilline und andere Antibiotika), einige Stämme Streptococcus spp.Gram-negative Bakterien Pseudomonas aeruginosa, , Klebsiella spp.,Enterobacter spp., Salmonella spp., Shigella spp, Proteus spp.verursacht die Entwicklung von infektiösen und entzündlichen Prozessen in den oberen Atemwegen. Framecetin resistent Treponema spp., einige Belastungen Streptococcus spp.anaerobe Mikroorganismen. Es ist bakterizid. Die Resistenz gegen Framexetin entwickelt sich langsam und in geringem Maße.
Irreversible Bindung an spezifische Rezeptoren von bakteriellen Ribosomen mit Verletzung ihrer Wechselwirkung mit Matrix-RNA, Verletzung der Proteinsynthese und erhöhte Permeabilität von zytoplasmatischen Membranen.
Framecetin ist eine polare Struktur, daher dringt es durch passive Diffusion durch die Porine der äußeren Membran in Bakterienzellen ein. Durch aktiven Transport bewegt sich das Medikament durch die Zytoplasmamembran. Diese Phase wurde volatile.Divalent Kationen (Ca2 + oder Mg2 +), hyperosmolare Medium (zB Urin), anaerobe Bedingungen (Abszess), niedrige pH-Werte verlangsamen den Transport von Framichetin durch die zytoplasmatische Membran von Bakterien, die deutlich reduziert seine antibakterielle Aktivität. Im Zytoplasma von Bakterien bindet das Medikament an die 30S - Untereinheit des Ribosoms der Bakterienzelle und unterbricht die Anfangsphase der Proteinsynthese auf den Ribosomen (die Bildung des initiierenden Komplexes ist blockiert) und die Ribosomenbewegung entlang des Filaments der Matrix-RNA. Framecetin verletzt auch den Prozess des Lesens der Matrix PHK-Code, der zu der Verbindung führt ≪falsch≫ Aminosäuren in die wachsende Polypeptidkette und die Synthese von funktionell inaktiven Proteinen. Diese aberranten Proteine sind in die Cytoplasmamembran eingebettet und schädigen diese, wodurch der Transport nachfolgender Arzneimittelmoleküle erleichtert wird. Somit erhöht sich die Permeabilität der Cytoplasmamembran von Mikroorganismen für Ionen und Proteine.
Eine Störung der Proteinsynthese in den frühen Stadien und eine Erhöhung der Permeabilität der cytoplasmatischen Membran von Bakterien gewährleisten bakterizide Wirkung.