Thrombocytopénie récurrente et saignement après l'arrêt du traitement.
Après l'abolition de Romiplostima, une rechute de thrombocytopénie est possible. Dans le cas où l'abolition de romiplostime se produit dans le contexte d'anticoagulants ou d'agents antiplaquettaires, le risque de saignement augmente. Les patients doivent être étroitement surveillés afin de détecter rapidement une diminution du nombre de plaquettes et de prévenir les saignements après l'arrêt de Romiplostima. Lorsque le traitement par Romiplotome est interrompu, il est recommandé de reprendre le traitement conformément aux directives de traitement en vigueur. purpura thrombocytopénique idiopathique. Des fins médicales supplémentaires peuvent inclure l'abolition des anticoagulants et / ou des antiagrégants ou la transfusion de thrombomas.
Augmentation de la réticuline dans la moelle osseuse.
L'augmentation des concentrations de réticuline dans la moelle osseuse est considérée comme étant due à la stimulation des récepteurs de la thrombopoïétine, conduisant à une augmentation du nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse, ce qui peut faciliter la libération de cytokines. Une augmentation de la concentration de réticuline peut être suspectée par les changements morphologiques dans les cellules sanguines périphériques, et déterminée par une biopsie de la moelle osseuse. Ainsi, avant et pendant le traitement par Romiplotome, il est recommandé d'étudier le frottis du sang périphérique et de compter le nombre de cellules sanguines. En cas de perte d'efficacité, ou de détection de pathologie dans le frottis de sang périphérique chez un patient, il est nécessaire d'annuler Romiplastim, effectuer un examen physique et examiner la question de la réalisation d'une biopsie de la moelle osseuse avec coloration sur la réticuline.
Si possible, les résultats de la biopsie doivent être comparés avec les résultats précédents. Si l'efficacité persiste et que la pathologie dans le frottis sanguin périphérique est observée, le médecin doit effectuer une évaluation clinique adéquate, y compris la décision de procéder à une biopsie de la moelle osseuse. Il est également nécessaire de déterminer le rapport bénéfice / risque de romiplostima et d'examiner les possibilités de prescrire un traitement alternatif. purpura thrombocytopénique idiopathique.
Complications thrombotiques / thromboemboliques.
Le nombre de plaquettes excédant la norme est un facteur de risque théorique pour le développement de complications thrombotiques / thromboemboliques. Le nombre de complications thrombotiques / thromboemboliques observées dans les essais cliniques était le même pour le romiplostim et le placebo, et la relation entre ces complications et l'augmentation du nombre de plaquettes n'a pas été établie. Suivez les directives pour l'ajustement de la dose.
Progression des maladies malignes existantes du système hématopoïétique ou du syndrome myélodysplasique (SMD).
Les stimulateurs des récepteurs de la thrombopoïétine sont des facteurs de croissance qui conduisent à la croissance des cellules progénitrices hématopoïétiques, à la différenciation et à la production de plaquettes. Les récepteurs de la thrombopoïétine sont principalement situés à la surface des cellules myéloïdes. Il existe un risque théorique que les stimulateurs des récepteurs de la thrombopoïétine puissent stimuler la progression des maladies malignes existantes du système hématopoïétique ou Syndrome myélodysplasique.
Ne pas utiliser Romiplastim pour le traitement de la thrombocytopénie associée à Syndrome myélodysplasique ou toute autre raison autre que etpurpura thrombocytopénique diopathique essais cliniques externes. Dans les groupes de patients atteints de thrombocytopénie associée à Syndrome myélodysplasique ou toute autre raison autre que etpurpura thrombocytopénique diopathique, le rapport bénéfice / risque pour romiplostime n'est pas défini. Dans une étude clinique ouverte incomparable du traitement des patients avec Syndrome myélodysplasique Le romiplostim a observé des cas de progression de la maladie vers la leucémie myéloïde aiguë, bien que cette pathologie soit le résultat attendu Syndrome myélodysplasique, et la relation avec romiplostimom non établie. En outre, dans cette étude, il y a eu des cas de croissance transitoire des cellules blastiques. L'augmentation transitoire des cellules blastiques était réversible et a disparu après l'abolition de Romiplostima. Ce fait ne confirme pas la progression leucémie myéloïde aiguë, car il est impossible de distinguer les cellules blastiques leucémiques des cellules blastiques normales.
Manque de réponse au traitement par romiplostim
Si vous perdez une réponse au traitement ou si vous ne pouvez pas maintenir une quantité stable de plaquettes dans le traitement par Romiplostim aux doses recommandées, vous devez établir les facteurs étiologiques, y compris l'immunogénicité et l'augmentation de la concentration de réticuline dans la moelle osseuse.
L'effet de Romiplostim sur les globules rouges et blancs
Des changements dans le nombre de rouge (diminution) et blanc (augmentation) dans les cellules sanguines ont été observés au cours des études précliniques de toxicité médicamenteuse (chez les rats et les singes), mais pas chez les patients avec etPurpura thrombocytopénique diopathique. Il est nécessaire de déterminer la nécessité de surveiller ces paramètres chez les patients recevant un traitement par le rhyplostim.
Impact sur la capacité de conduire des véhicules et de gérer les mécanismes.
Il n'y a pas eu de recherche sur l'impact sur la capacité à conduire une voiture et à contrôler les mécanismes de la recherche. Au cours des essais cliniques, certains patients ont éprouvé des étourdissements transitoires, qui pourraient affecter la capacité de conduire et de contrôler les machines.