La bupivacaïne a un indice de pKa-8.2 du coefficient de séparation de 346 (à 25 ° C dans un tampon n-octanol / phosphate pH 7,4).
La bupivacaïne est complètement absorbée dans le sang par l'espace péridural: l'absorption est biphasique, la demi-vie d'élimination pour les phases est respectivement de 7 minutes et 6 heures et 50 minutes et 408 minutes (6,8 heures) avec injection intrathécale .
La clairance plasmatique totale de la bupivacaïne est de 0,58 L / min, le volume de distribution à l'état d'équilibre est de 73 L, la demi-vie finale est de 2,7 heures, l'extraction hépatique intermédiaire est d'environ 0,38 après l'injection intraveineuse. La demi-vie des nouveau-nés par rapport aux adultes peut être plus longue - jusqu'à 8 heures. Chez les enfants de plus de trois mois, la demi-vie est égale à celle des adultes. Bupivacaïne, se lie principalement aux glycoprotéines du plasma α1-acide (liaison aux protéines plasmatiques - 96%). Après de longues interventions chirurgicales, le taux de cette protéine peut augmenter et augmenter la concentration de bupivacaïne dans le plasma sanguin. Cependant, la concentration de bupivacaïne non liée ne change pas. Par conséquent, la concentration dans le plasma sanguin, dépassant le niveau toxique, peut être bien tolérée.La clairance de la bivacaïne est presque entièrement due au métabolisme du médicament dans le foie et dépend plus de l'activité des systèmes enzymatiques du foie que de la perfusion hépatique . Les métabolites ont moins d'activité pharmacologique bupivacaïne. La concentration plasmatique de bupivacaïne dépend de la dose de bupivacaïne, de la méthode d'administration, de la vascularisation dans le domaine d'administration.
Pendant le blocus intercostal observé concentration maximale de médicament dans le plasma sanguin (4 mg / l après l'administration d'une dose de 400 mg) en raison de l'absorption rapide, tandis que lorsqu'il est administré par voie sous-cutanée dans l'abdomen une concentration minimale de médicament dans le plasma sanguin.
L'absorption intrathécale de l'espace sous-arachnoïdien survient lentement, ce qui, associé à l'administration d'une faible dose nécessaire pour l'anesthésie rachidienne, entraîne une concentration plasmatique maximale relativement faible (4 mg / l pour chaque administration de 100 mg de médicament).
L'absorption lente est limitante et la clairance de la bupivacaïne entraîne une demi-vie plus longue lors de la préparation épidurale.
Chez les enfants, une absorption rapide et une concentration élevée dans le plasma sanguin sont observées dans les cas de blocage caudal (environ 1,0-1,5 mg / L avec une dose de 3 mg / kg de poids corporel).
Pénètre dans le placenta. La connexion avec les protéines plasmatiques chez le fœtus est plus faible que dans le corps de la mère, la concentration de la fraction non liée chez le fœtus et la mère est la même. Bupivacaïne est métabolisé dans le foie, principalement par hydroxylation aromatique en 4-hydroxy-bupivacaïne et N-dealkylation en 2,6-pinecoloxylidine (RRB). Les deux réactions se produisent avec la participation de l'isofermite de cytochrome CYP3A4.
Environ 1% La bupivacaïne est excrétée dans l'urine sans modification pendant le jour suivant l'administration et environ 5% sous forme de CPP. La concentration de PPC et de 4-hydroxybupivacaïne dans le plasma pendant et après l'administration prolongée de bupivacaïne est faible par rapport à la dose administrée du médicament.
Chez les patients atteints d'une maladie hépatique, en particulier chez les patients présentant une altération sévère de la fonction hépatique, un risque plus élevé de réactions toxiques après l'application d'anesthésiques locaux de type amide.
Chez les patients âgés, l'effet analgésique et anesthésique maximal est plus rapide que chez les patients plus jeunes. De même, chez les patients âgés, la concentration maximale de bupivacaïne dans le plasma sanguin est plus élevée. La clairance plasmatique totale chez ces patients est réduite.