Hat eine direkte Antitumorwirkung im vitro und im vivo auf verschiedenen Linien von Tumorzellen. Nach dem Spektrum der zytotoxischen und zytostatischen Wirkungen auf Tumorzellen entspricht das Medikament dem Tumornekrosefaktor α Mensch, aber das Medikament hat mehr als 100 Mal weniger Gesamttoxizität als Tumornekrosefaktor.
Mechanismus der Antitumorwirkung des Arzneimittels im vivo beinhaltet mehrere Möglichkeiten, wie das Medikament den Tumor zerstört oder sein Wachstum stoppt:
- direkte Wirkung von Tumornekrosefaktor-Thymosin-alpha-1 auf die Zieltumorzelle durch geeignete Rezeptoren auf seiner Oberfläche, was zu Apoptose der Zelle (zytotoxische Wirkung) oder Zellzyklusarrest (zytostatische Wirkung) führt;
- eine Kaskade von chemischen Reaktionen, einschließlich der Aktivierung des Gerinnungssystems von Blut und lokaler Entzündungsreaktionen, die durch aktivierte Endothelzellen und Lymphozyten verursacht werden und zu hämorrhagischer Nekrose von Tumoren führen;
- Blockierung der Angiogenese, was zu einer Verringerung der Keimung neuer Gefäße eines schnell wachsenden Tumors und in der Folge zu einer Verringerung der Blutzufuhr bis zur Nekrose des Tumorzentrums führt;
- die Wirkung von Zellen des Immunsystems, deren Zytotoxizität in engem Zusammenhang mit der Anwesenheit von Molekülen steht Tumornekrosefaktor-Thymosin Alpha-1 auf ihrer Oberfläche oder der Prozess der Reifung / Aktivierung dieser Zellen ist mit einer Reaktion auf Tumornekrosefaktor-Thymosin Alpha-1. Hat eine direkte Antitumorwirkung im vitro und im vivo auf verschiedenen Linien von Tumorzellen. Nach dem Spektrum der zytotoxischen und zytostatischen Wirkungen auf Tumorzellen entspricht das Medikament dem Tumornekrosefaktor α Mensch, aber das Medikament hat mehr als 100 Mal weniger Gesamttoxizität als Tumornekrosefaktor α.