Phosphokreatin spielt eine wichtige Rolle im Energiemechanismus der Muskelkontraktion. Es ist ein Energiereservoir in den Zellen des Myokards und der Skelettmuskeln und wird für die Resynthese von Adenosintriphosphat (ATP) verwendet, bei dessen Hydrolyse Energie freigesetzt wird, um den Vorgang der Kontraktion von Aktomyosin zu ermöglichen. Unzureichende Energieaufnahme in Kardiomyozyten, verbunden mit der Verlangsamung von oxidativen Prozessen, ist ein Schlüsselmechanismus für die Entwicklung und das Fortschreiten von Myokardschäden. Der Mangel an Phosphokreatin führt zu einer Abnahme der Stärke der Myokardkontraktion und ihrer Fähigkeit zur funktionellen Erholung. Bei Myokardschäden besteht eine enge Korrelation zwischen der Menge an energiereichen phosphorylierten Verbindungen in Zellen, der Lebensfähigkeit von Zellen und ihrer Fähigkeit, sich wiederherzustellen Kontraktilität.
Präklinische und klinische Studien ermöglichten den Nachweis der kardioprotektiven Wirkung von Phosphokreatin, die sich in einem dosisabhängigen positiven Effekt mit toxischen Wirkungen auf das Myokard von Isoprenalin, Thyroxin, Emettin, p-Nitrophenol äußert; in einer positiven inotropen Wirkung mit einem Mangel an Glucose, Calciumionen oder einer Überdosierung von Kaliumionen; zur Verringerung der negativen inotropen Wirkung aufgrund von Anoxie.
Darüber hinaus verbessert die Zugabe von Phosphokreatin zu kardioplegischen Lösungen in einer Konzentration von 10 mmol / l die kardioprotektive Wirkung:
- das Risiko einer myokardialen Ischämie in der kardiopulmonalen Bypass-Bypass ist reduziert;
- das Risiko, Reperfusionsarrhythmie zu entwickeln, wird durch Infusion bis zur Entwicklung einer experimentellen regionalen Ischämie als Folge der Überlagerung der Ligatur am vorderen absteigenden Ast der linken Koronararterie für 15 Minuten verringert;
- reduziert den Abbau von ATP und Phosphocreatin in Myokardzellen, erhält die Struktur von Mitochondrien und Sarkolemma, verbessert die funktionelle Wiederherstellung von Myokard nach Herzstillstand, verursacht durch die Verabreichung einer großen Kaliumdosis, und reduziert die Häufigkeit von Reperfusionsarrhythmien.
Phosphokreatin hat eine kardioprotektive Wirkung im Experiment mit Myokardinfarkt und Arrhythmie, die durch Okklusion der Koronararterie verursacht wird: Es bewahrt den zellulären Pool von Adeninnukleotiden durch Hemmung von Enzymen, die ihren Katabolismus verursachen, unterdrückt den Phospholipidabbau, verbessert möglicherweise die Mikrozirkulation in der ischämischen Zone ist auf die Unterdrückung der Adenosindiphosphorsäure-vermittelten Thrombozytenaggregation zurückzuführen, stabilisiert hämodynamische Parameter, verhindert einen starken Abfall der funktionellen Parameter des Herzens, hat antiarrhythmische Wirkung, reduziert die Häufigkeit und Dauer des Kammerflimmerns und begrenzt den Bereich des Myokardinfarkts.