Antivirale Droge. In präklinischen und klinischen Studien wurde die Wirksamkeit von Ingavirin® gegen Influenza A (A (H1N1)) - Viren, einschließlich "Schwein" A (I-IlNl) pdm09, A (M3N2), A (H5N1) und Typ B, Adenovirus, Parainfluenzavirus, respiratorisches Synzytialvirus; in präklinischen Studien: Coronavirus, Metapneumovirus, Enteroviren, einschließlich des Coxsackie-Virus und des Riiovirus. Ingavirin ® hilft, die Ausscheidung von Viren zu beschleunigen, die Dauer der Krankheit zu reduzieren, das Risiko von Komplikationen zu reduzieren. Der Wirkungsmechanismus wird auf der Ebene der infizierten Zellen aufgrund der Stimulation der Faktoren der angeborenen Immunität realisiert, die durch virale Proteine unterdrückt werden. Insbesondere in experimentellen Studien wurde gezeigt, dass das Ingavirin®-Präparat die Expression von IFNAR-1-Interferonrezeptoren auf der Oberfläche von epithelialen und immunkompetenten Zellen erhöht. Eine Zunahme der Dichte von Interferon-neuen Rezeptoren führt zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit der Zellen gegenüber den Signalen von endogenem Interferon. Der Prozess wird von der Aktivierung (Phosphorylierung) des übertragenden Proteins STAT1 begleitet, das das Signal an den Zellkern von die Zelle, um antivirale Gene zu induzieren. Es wird gezeigt, dass das Arzneimittel unter den Infektionsbedingungen die Produktion des antiviralen Effektorproteins MxA stimuliert und den intrazellulären Transport von Ribonukleoproteinen verschiedener Viren hemmt, was den Prozess der viralen Replikation verlangsamt.
Das Medikament Iigavirin® verursacht eine Erhöhung des Gehalts an Interferon im Blut an die physiologische Norm, stimuliert und normalisiert die verminderte Alpha-Interferon-Produktionskapazität der Blutleukozyten, stimuliert die Y-Interferon-produzierende Kapazität der Leukozyten. Verursacht die Bildung von zytotoxischen Lymphozyten und erhöht den Gehalt an NK-T-Zellen, die eine hohe Killeraktivität gegenüber virusinfizierten Zellen aufweisen.
Die entzündungshemmende Wirkung beruht auf der Unterdrückung der Produktion von pro-inflammatorischen Schlüsselzytokinen (TNF-a, IL-1 (3 und IL-6)), einer verminderten Myeloperoxidase-Aktivität. die Wirksamkeit der Therapie am Modell der bakteriellen Sepsis, einschließlich der durch Penicillin-resistente Stämme von Staphylococcus verursacht. Die durchgeführten experimentellen toxikologischen Studien zeigen eine geringe Toxizität und ein hohes Profil der Arzneimittelsicherheit. Hinsichtlich der akuten Toxizität gehört Ingavirin ® zur 4. Toxizitätsklasse - "Malotoxische Substanzen" (bei der Bestimmung der LD50 in akuten Toxizitätsexperimenten war es nicht möglich, die letale Dosis des Medikaments zu bestimmen).