Das Medikament interagiert mit den inten- trikulären Rezeptoren von Glucocorticoiden, was die Freisetzung des Rezeptors von der Bindung an Immunophilin- und Hitzeschockproteine 70 und 90 erleichtert. Penetration des aktivierten Rezeptors in den Zellkern, Bindung an Glucocorticoid-sensitive regulatorische Elemente der DNA - eine spezifische Wirkung auf die Genexpression (Aktivierung und Suppression). Interaktion mit anderen Protein-Transkriptionsfaktoren, einschließlich NF & kgr; B und AP-1, reguliert die Expression vieler Proteine des Immunsystems, was zur Unterdrückung der Expression von Genen führt, die für einige Zytokine, Kollagenase und Stromelysine kodieren.
Die entzündungshemmende Wirkung von Mometason beruht auf mehreren Faktoren.
1. Der Wirkstoff induziert die Synthese von Lipocortin, das die Aktivität von Phospholipase A2 inhibiert. Die Hemmung der Phospholipase-vermittelten A2-Hydrolyse von Membranphospholipiden von geschädigtem Gewebe verhindert die Bildung von Arachidonsäure. Die Unterbrechung der Bildung von Arachidonsäure bedeutet eigentlich eine Hemmung der Synthese von Prostaglandinen, da Arachidonsäure ein Substrat für den weiteren Metabolismus entlang des Cyclooxygenaseweges und auch auf dem Lipoxygenaseweg mit der entsprechenden Hemmung der Leukotriensynthese ist.
2. Die entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden wird durch ihre Fähigkeit verstärkt, die Expression von COX-2-Genen zu hemmen, was ebenfalls zu einer Verringerung der Synthese von Prostaglandinen im Entzündungsherd führt, einschließlich pro-inflammatorischer Prostaglandine E2 und ich2.
3. Mometason hemmt die Expression von Molekülen der interzellulären Adhäsion im Endothel von Blutgefäßen, wodurch die Penetration von Neutrophilen und Monozyten in den Fokus der Entzündung verletzt wird. Nach der Einführung von Glukokortikoiden wird eine Erhöhung der Konzentration von Neutrophilen im Blut (aufgrund ihres Eintritts aus dem Knochenmark und der Einschränkung der Migration aus den Blutgefäßen) bemerkt. Dies führt zu einer Abnahme der Anzahl von Neutrophilen an der Entzündungsstelle.
Mometason hemmt die Transkription von Zytokingenen, die die Entzündungs- und Immunantwort (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) sowie den Tumornekrosefaktor (und einige andere) stimulieren. Beachten Sie auch die Verringerung der Geschwindigkeit und erhöhte Transkription von Genen Abbaurezeptoren zu IL-1 und IL-2, Hemmung der Gentranskription Metalloproteinasen (Kollagenasen, Elastase und andere) beteiligt an der Erhöhung Durchlässigkeit der Gefäßwand, in den Prozessen der Vernarbung und Zerstörung von Knorpelgewebe bei Gelenkerkrankungen.
Die immunsuppressive Wirkung beruht auf der Hemmung der Transkription von DNA, die den Haupthistokompatibilitätskomplex codiert, auf proinflammatorischen Zytokinen und der Hemmung der Proliferation von T-Lymphozyten. Es führt zu einer Verringerung der Anzahl der T-Lymphozyten und deren Einfluss auf B-Lymphozyten, hemmt die Produktion von Immunglobulinen. Reduziert die Bildung und erhöht die Zersetzung von Komponenten des Komplementsystems.
Die antiallergische Wirkung ist mit der Hemmung der Synthese von Mediatoren der Allergie verbunden, Degranulation von Mastzellen und Freisetzung von Mediatoren der Allergie, und daher ist es wirksam für allergische Reaktionen des Soforttyps.
Heparin ist ein Antikoagulans mit direkter Wirkung und wirkt antiproliferativ, analgetisch, antiödematös und entzündungshemmend.
Heparin wirkt erst nach der Bildung auf die Faktoren der Blutgerinnung ein Komplex mit endogenem Antikoagulans Antithrombin III. Der Haupteffekt des Heparin-Antithrombin III-Komplexes richtet sich gegen Thrombin und Faktor Xa, jedoch weisen die Mechanismen der Hemmung dieser Faktoren einige Unterschiede auf. Um Thrombin zu inaktivieren, ist es notwendig, dass Heparin sowohl an das Molekül Antithrombin III bindet als auch an das Molekül Thrombin (Heparin dient in diesem Fall als eine Matrix, auf der die Bildung eines kovalenten Komplexes von Thrombin mit seinem Inhibitor stattfindet). Gleichzeitig ist zur schnellen Inaktivierung des Faktors Xa keine Bindung an Heparin erforderlich (ziemlich genug die Heparin-induzierte Änderung der Konformation des aktiven Zentrums von Antithrombin III). Die Hemmung von Thrombin (IIa-Faktor) führt zur Hemmung des Übergangs von Fibrinogen zu Fibrin.