Es hat antiallergische, entzündungshemmende, immunsuppressive und anti-Schock-Effekte.
Interaktion mit intrazellulären Glucocorticoid-Rezeptoren - die Bildung von Dimeren des Glucocorticoid-Glucocorticoid-Rezeptor-Komplexes. Penetration des aktivierten Rezeptors in den Zellkern, Bindung an Glucocorticoid-sensitive regulatorische Elemente der Desoxyribonukleinsäure - eine spezifische Wirkung auf die Genexpression (Aktivierung und Suppression).
Die entzündungshemmende Wirkung von Desonid beruht auf mehreren Faktoren.
1. Der Wirkstoff induziert die Synthese von Lipocortin, das die Aktivität von Phospholipase A2 inhibiert. Die Hemmung der Phospholipase-vermittelten A2-Hydrolyse von Membranphospholipiden von geschädigtem Gewebe verhindert die Bildung von Arachidonsäure. Die Unterbrechung der Bildung von Arachidonsäure bedeutet tatsächlich eine Hemmung der Synthese von Prostaglandinen, da Arachidonsäure ein Substrat für den weiteren Metabolismus entlang des Cyclooxygenaseweges und auch entlang des Lipoxygenaseweges mit entsprechender Hemmung der Leukotriensynthese ist.
2. Die entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden wird durch ihre Fähigkeit zur Hemmung der Expression von Cyclooxygenase-2-Genen verstärkt, was auch zu einer Verringerung der Synthese von Prostaglandinen im Entzündungsherd führt, einschließlich pro-inflammatorischer Prostaglandine E2 und ich2.
3. Desonides hemmt die Expression von Molekülen der interzellulären Adhäsion im Endothel von Blutgefäßen, wodurch die Penetration von Neutrophilen und Monozyten in den Fokus der Entzündung verletzt wird. Nach der Einführung von Glukokortikoiden wird eine Erhöhung der Konzentration von Neutrophilen im Blut (aufgrund ihres Eintritts aus dem Knochenmark und der Einschränkung der Migration aus den Blutgefäßen) bemerkt. Dies führt zu einer Abnahme der Anzahl von Neutrophilen an der Entzündungsstelle.
Glukokortikoide hemmen die Transkription von Zytokingenen, die die Entzündungs- und Immunantwort (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) sowie den Tumornekrosefaktor (und einige andere) stimulieren. Auch eine Abnahme der Transkriptionsrate und eine Zunahme des Abbaus der Rezeptorgene für IL-1 und IL-2, Hemmung der Transkription der an der Erhöhung beteiligten Metalloproteinase (Kollagenase, Elastase, etc.) Gene Durchlässigkeit der Gefäßwand, in den Prozessen der Vernarbung und Zerstörung von Knorpelgewebe bei Gelenkerkrankungen.
Immunsuppressive Wirkung durch Hemmung der Transkription Desoxyribonukleinsäure, die für einen Haupthistokompatibilitätskomplex, proinflammatorische Zytokine und Unterdrückung der T-Lymphozytenproliferation kodiert. Es führt zu einer Verringerung der Anzahl der T-Lymphozyten und deren Einfluss auf B-Lymphozyten, hemmt die Produktion von Immunglobulinen. Reduziert die Bildung und erhöht den Abbau der Komponenten des Komplementsystems.
Die antiallergische Wirkung ist mit der Hemmung der Synthese von Mediatoren der Allergie verbunden, Degranulation von Mastzellen und die Freisetzung von Mediatoren der Allergie, in Verbindung mit denen es für allergische Reaktionen des Soforttyps wirksam ist
Stellt die Empfindlichkeit von Adrenorezeptoren gegenüber Katecholaminen wieder her. Beschleunigt den Abbau von Proteinen und reduziert deren Konzentration im Plasma, hemmt die Verwertung von Glukose durch periphere Gewebe und stimuliert die Glukoneogenese in der Leber, verstärkt die Bildung von Enzymproteinen in der Leber, Erythropoietin, Fibrinogen, Tensid, Lipomodulin. Es führt zur Umverteilung von Fett, erhöht die Bildung von Triglyceriden und höheren Fettsäuren. Reduziert die Absorption und erhöht die Ausscheidung von Kalzium; verzögert Natrium und Wasser.
Der Mechanismus der Anti-Schock-Wirkung von Desonid ist mit einer Abnahme der Synthese des Plättchenaktivierungsfaktors (eines Stoßmediators) sowie einer Abnahme der extraneutralen Aufnahme und einer Erhöhung der pressorischen Wirkung von Katecholaminen verbunden.