Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, les analgésiques non narcotiques et les médicaments qui dépriment le système nerveux central peuvent augmenter l'effet secondaire du médicament.
Le risque de développer un effet hépatotoxique augmente avec l'administration simultanée de barbituriques, de phénytoïne, de carbamazépine, de rifampicine, de zidovudine, de phénylbutazone, d'antidépresseurs tricycliques et d'autres inducteurs d'enzymes hépatiques microsomiques, tout en consommant de l'alcool. Avec l'utilisation simultanée avec levomitsetinom (chloramphenicol) l'excrétion de ce dernier ralentit et la toxicité augmente. La vitesse l'aspiration du paracétamol augmente avec le métoclopramide ou la dompéridone, le ralentissement de l'absorption se produit lorsqu'il est combiné avec la colestyramine.
L'utilisation à long terme des barbituriques réduit l'efficacité du paracétamol.
L'éthanol favorise le développement de la pancréatite aiguë.
Inhibiteurs de l'oxydation microsomale (incl. cimétidine) réduire le risque d'effets hépatotoxiques.
Le diflunisal augmente de 50% la concentration plasmatique du paracétamol - le risque de développer une hépatotoxicité.
Les médicaments myélotoxiques augmentent la manifestation de l'hématotoxicité du médicament. Utilisation à long terme du sirop de Flukoldeks avec des agents d'action indirecte devrait être sous surveillance médicale constante, tk. augmente l'effet de ce dernier.
Inducteurs de l'oxydation microsomale dans le foie (phénytoïte, éthanol, les barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs triktsiklicheskie), éthanol et les médicaments hépatotoxiques augmentent la production de métabolites actifs hydroxylés, ce qui permet de développer une intoxication sévère même avec un léger surdosage.
Le paracétamol réduit l'efficacité des médicaments uricosuriques et augmente l'effet des anticoagulants indirects.