Le médicament interagit avec les récepteurs intra-circulatoires des glucocorticoïdes, facilitant la libération du récepteur de la liaison à l'immunophiline et aux protéines de choc thermique 70 et 90. Pénétration du récepteur activé dans le noyau, se liant à des éléments régulateurs de l'ADN sensibles aux glucocorticoïdes - un effet spécifique sur l'expression des gènes (activation et suppression). Interaction avec d'autres facteurs de transcription des protéines, dont NFκB et AP-1, régulant l'expression de nombreuses protéines du système immunitaire, ce qui conduit à la suppression de l'expression des gènes codant pour certaines cytokines, la collagénase et les stromélysines.
L'effet anti-inflammatoire de la mométasone est dû à plusieurs facteurs.
1. Le médicament induit la synthèse de la lipocortine, qui inhibe l'activité de la phospholipase A2. L'inhibition de l'hydrolyse A2 phospholipase-dépendante des phospholipides membranaires des tissus endommagés empêche la formation d'acide arachidonique. La perturbation de la formation de l'acide arachidonique signifie en fait l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, puisque l'acide arachidonique est un substrat pour le métabolisme ultérieur le long de la voie de la cyclooxygénase, ainsi que la lipoxygénase avec l'inhibition correspondante de la synthèse des leucotriènes.
2. L'effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes est potentialisé par leur capacité à inhiber l'expression des gènes COX-2, ce qui conduit également à une diminution de la synthèse des prostaglandines dans le foyer inflammatoire, y compris les prostaglandines pro-inflammatoires E2 et moi2.
3. Mometasone inhibe l'expression de molécules d'adhérence intercellulaire dans l'endothélium des vaisseaux sanguins, violant la pénétration des neutrophiles et des monocytes dans le foyer de l'inflammation. Après l'introduction des glucocorticoïdes, on note une augmentation de la concentration des neutrophiles dans le sang (due à leur entrée dans la moelle osseuse et à la restriction de la migration des vaisseaux sanguins). Cela provoque une diminution du nombre de neutrophiles dans le site de l'inflammation.
Mometasone inhibe la transcription des gènes de cytokines qui stimulent la réponse inflammatoire et immunitaire (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), ainsi que le facteur de nécrose tumorale (et quelques autres). Notez également la réduction de la vitesse et la transcription accrue des récepteurs de dégradation des gènes à IL-1 et IL-2, l'inhibition des métalloprotéases de transcription génique (collagénases, élastase et autres) impliqués dans l'augmentation perméabilité de la paroi vasculaire, dans les processus de cicatrisation et de destruction du tissu cartilagineux dans les maladies des articulations.
L'action immunosuppressive est due à l'inhibition de la transcription de l'ADN codant pour le complexe principal d'histocompatibilité, aux cytokines pro-inflammatoires et à l'inhibition de la prolifération des lymphocytes T. Il conduit à une diminution du nombre de lymphocytes T et de leur influence sur les lymphocytes B, inhibe la production d'immunoglobulines. Réduit la formation et augmente la décomposition des composants du système du complément.
L'effet antiallergique est associé à l'inhibition de la synthèse des médiateurs de l'allergie, La dégranulation des mastocytes et la libération des médiateurs de l'allergie, et par conséquent, il est efficace pour les réactions allergiques de type immédiat.
L'héparine est un anticoagulant d'action directe et a un effet antiprolifératif, analgésique, anti-œdémateux et anti-inflammatoire.
L'héparine agit sur les facteurs de la coagulation du sang seulement après la formation complexe avec l'antithrombine III anticoagulante endogène. L'effet principal du complexe héparine-antithrombine III est dirigé contre la thrombine et le facteur Xa, cependant, les mécanismes d'inhibition de ces facteurs ont quelques différences. Pour inactiver la thrombine, il faut que l'héparine se lie à la molécule d'antithrombine III et la molécule de thrombine (l'héparine sert dans ce cas de matrice sur laquelle a lieu la formation d'un complexe covalent de thrombine avec son inhibiteur). Dans le même temps, pour une inactivation rapide du facteur Xa, il n'est pas nécessaire de se lier à l'héparine (assez bien le changement induit par l'héparine dans la conformation du centre actif de l'antithrombine III). L'inhibition de la thrombine (facteur IIa) conduit à l'inhibition de la transition du fibrinogène en fibrine.