Les acides gras polyinsaturés de la classe de l'acide oméga-3-eicosapentaénoïque (EPA) et de l'acide docosahexaénoïque (DHA) sont appelés acides gras essentiels (NEFIC). Omacor est actif contre les lipides du plasma sanguin, réduisant la concentration de triglycérides à la suite d'une diminution de la concentration de lipoprotéines de très basse densité (VLDL). En outre, il affecte activement la pression artérielle et l'hémostase, réduisant la synthèse de thromboxane A2 et augmentant légèrement le temps de coagulation du sang. Il n'y avait aucun effet significatif sur d'autres facteurs de coagulation.
Omacor réduit la synthèse des triglycérides dans le foie, puisque l'EPA et le DHA sont des substrats moins actifs pour les enzymes responsables de la synthèse des triglycérides, et qu'ils inhibent l'estérification des autres acides gras. La réduction de la concentration en triglycérides est facilitée par une augmentation de la quantité de peroxysomes de β-oxydation des acides gras (diminution de la quantité d'acides gras libres disponibles pour la synthèse des triglycérides). L'inhibition de cette synthèse réduit le niveau de VLDL.
Omacor augmente le cholestérol LDL chez certains patients présentant une hypertriglycéridémie. L'augmentation de la concentration en lipoprotéines de haute densité (HDL) est minime et significativement plus faible qu'après la prise de fibrates et est instable.
La durée de l'action hypolipidémiante lors de la prise d'Omakor n'a pas été étudiée pendant plus d'un an. Sinon, il n'y a aucune preuve concluante que l'abaissement du niveau de triglycérides réduit le risque de développer une maladie coronarienne.
GISSI-Prevenzione - un essai clinique multicentrique, randomisé, ouvert, portant sur des patients ayant récemment subi un infarctus du myocarde (moins de 3 mois) ayant reçu Omacor (n= 2836), et n'a pas pris le médicament Omakor (n= 2828). Les résultats obtenus après 3,5 années d'observation sur la base d'Omakor de 1 g par jour ont montré une réduction significative des critères du critère combiné, y compris la mortalité toutes causes, l'infarctus du myocarde non mortel et l'AVC ( Réduction de 15% du risque relatif 12-26) p = 0,0226) chez les patients prenant Omacor seul par rapport au groupe témoin. Réduction des critères prédéfinis pour un paramètre secondaire, y compris la mort due à une maladie cardiovasculaire, un infarctus du myocarde non fatal et un accident vasculaire cérébral (réduction du risque relatif de 20% [5-32] p = 0,0082) chez les patients prenant Omacor seulement groupe de contrôle.
Dans l'étude GISSI-Cœur Échec (GISSI-HF) ont étudié l'effet du médicament Omakor sur la réduction de la mortalité et de l'hospitalisation liées aux maladies cardiovasculaires chez 6975 patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique (II-IV classe fonctionnelle par classification NYHA), qui a reçu un médicament standard. GISSI-HF - une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo dans laquelle les patients ont reçu 1 g d'Omacor par journ= 3494) ou un placebo (n= 3481) en moyenne 3,9 ans. Les résultats ont montré une réduction des critères des deux critères, y compris la mortalité toutes causes confondues (réduction de 9% du risque relatif, p = 0,041) et toutes causes confondues et l'hospitalisation due aux pathologies cardiovasculaires (8% de réduction du risque relatif, p = 0,009) ). L'analyse secondaire du niveau d'hospitalisation primaire due aux arythmies ventriculaires a montré une réduction de 28% du risque relatif (p = 0,013) dans le groupe Omakor par rapport au groupe placebo. Les résultats de la sous-analyse ont montré une augmentation relative de la fraction d'éjection ventriculaire gauche de 8,1%, 11,1% et 11,5% à 1, 2 et 3 ans, respectivement, dans le groupe traité par Omakor, contre 6,3%, 8,2% et 9,9% dans le groupe placebo (p = 0,005).