Groupe clinique et pharmacologique: & nbsp

Analgésiques non narcotiques, y compris les médicaments non stéroïdiens et autres anti-inflammatoires

AINS - Dérivés de l'acide salicylique

Inclus dans la formulation
АТХ:

N.02.B.A   L'acide salicylique et ses dérivés

N.02.B.A.05   Salicylamide

Pharmacodynamique:

Effet anti-inflammatoire, analgésique et antipyrétique.

Effet anti-inflammatoire comme dans l'acide acétylsalicylique est due à l'inhibition de l'activité de la COX-2, ce qui conduit à une diminution de la production de médiateurs inflammatoires - Prostaglandines Pg D2, E2 et I2.

L'effet analgésique est associé à une diminution de la synthèse de PgE2, qui empêche la sensibilisation des récepteurs de la douleur à la bradykinine, à l'histamine et à d'autres produits chimiques synthétisés ou libérés dans le foyer inflammatoire.

L'effet antipyrétique est causé par la perturbation de la production de l'eicosanoide PgE2, qui, lorsqu'il est enflammé, stimule le centre thermorégulateur dans les parties antérieures de l'hypothalamus. Cela réduit seulement la température corporelle fébrile en raison d'un transfert de chaleur accru résultant d'une augmentation de la transpiration et de l'élargissement des vaisseaux périphériques, alors que la température corporelle normale ne diminue pas.

L'effet antiagrégant est associé à son effet inhibiteur sur l'activité de la cyclooxygénase-1 dans les plaquettes, ce qui perturbe la synthèse du thromboxane A2. Inhibition irréversible de la cyclooxygénase (entraîne une acétylation irréversible de cette enzyme), perturbant la formation d'endoperoxydes cycliques d'acide arachidonique - précurseurs du thromboxane A2 et des prostaglandines. Par conséquent, l'action de l'acide acétylsalicylique réduit non seulement la synthèse du thromboxane A2 dans les plaquettes, mais aussi la synthèse de la prostacycline dans les cellules endothéliales des vaisseaux. Les données sur l'utilisation efficace en tant qu'agent antiplaquettaire ne sont pas disponibles.

Pharmacocinétique

L'absorption est bonne. La connexion avec les protéines plasmatiques est faible. Biotransformation dans le foie, mais non hydrolysée en acide salicylique. L'élimination sous la forme de métabolites.

Les indications:

Syndrome fébrile (maladies catarrhales et infectieuses); syndrome douloureux d'intensité légère et modérée: arthralgie, myalgie, névralgie, migraine, dentaire et céphalée, algodismenorea; douleur avec blessures, brûlures; maladies inflammatoires des articulations (polyarthrite rhumatoïde, arthrite réactionnelle, arthrose, spondylarthropathie, spondylarthrite ankylosante, goutte) et tissus mous (bursite, ténosynovite); cardiopathie rhumatismale.

VI.G40-G47.G43.1   Migraine avec aura [migraine classique]

VI.G40-G47.G43.0   Migraine sans aura [simple migraine]

VI.G40-G47.G43.9   Migraine, sans précision

VI.G40-G47.G43.8   Une autre migraine

VI.G40-G47.G43.3   Migraine compliquée

VI.G40-G47.G43   Migraine

X.J10-J18.J10.8   Grippe avec d'autres manifestations, virus grippal identifié

X.J10-J18.J10.1   Grippe avec d'autres manifestations respiratoires, virus grippal identifié

X.J10-J18.J10   Grippe causée par un virus grippal identifié

XIII.M70-M79.M79.2   Névralgie et névrite, sans précision

XIII.M70-M79.M79.0   Rhumatisme, sans précision

XIII.M65-M68.M67.3   Synovite migrante

XIII.M05-M14.M12.3   Rhumatisme Palindromia

Contre-indications

Hypersensibilité, lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal, ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​colite ulcéreuse; asthme bronchique, insuffisance cardiaque, œdème, hypertension artérielle, hémophilie, états d'hypocoagulation, insuffisance rénale et / ou hépatique, perte auditive, pathologie de l'appareil vestibulaire, carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase, maladies du sang.

Soigneusement:

Grossesse, allaitement.

Grossesse et allaitement:

Catégorie d'action pour le fœtus par FDA - RÉ

Des études adéquates et bien contrôlées chez les humains n'ont pas été menées. Les animaux ont un effet tératogène. Pénétrations dans le lait maternel. Peut causer des perturbations chez les enfants.
Dosage et administration:

À l'intérieur (après avoir mangé, pressé une quantité suffisante de liquide) à 0,25-0,5 g 2-3 fois par jour; avec le rhumatisme, 0,5-1 g 3-8 fois par jour.

La dose quotidienne maximale de 8 g / jour.

L'effet antirhumatismal maximal - après 2-3 semaines d'utilisation continue.

Chez les enfants - à l'intérieur selon 0,4-0,5 g / jour pour chaque année de la vie.

Effets secondaires:

Du système nerveux et des organes sensoriels: mal de tête, vertige, perte d'audition, acouphène.

Du côté du système cardio-vasculaire et du sang (hématopoïèse, hémostase): insuffisance cardiaque, augmentation de la pression artérielle, agranulocytose, leucopénie, thrombocytopénie, anémie.

De la part du système digestif: AINS-gastropathie: douleurs abdominales, nausées, vomissements, brûlures d'estomac, diarrhée.

Autre: saignement - gastro-intestinal, gingival, utérin, hémorroïdaire; bronchospasme, gonflement, altération de la fonction hépatique et rénale, transpiration accrue; réactions allergiques; avec une utilisation prolongée à fortes doses - ulcération de la muqueuse du tractus gastro-intestinal, saignement.

Surdosage:

Symptômes: salicylisme (confusion, diarrhée, douleur abdominale, céphalée, étourdissements, somnolence, respiration rapide ou profonde, nausée, vomissement, déficience visuelle).

Surdosage sévère: sang dans l'urine, convulsions, hallucinations, excitabilité accrue, agitation, confusion, essoufflement ou haleine atroce, fièvre, alcalose respiratoire, acidose métabolique, hyper- ou hypoglycémie, cétonurie, hyponatrémie, hypokaliémie.

La séquence de développement des effets toxiques avec des concentrations sériques croissantes de salicylates: effets toxiques minimes (déficience auditive, acouphène - 200 mcg / ml), hépatotoxicité (tests hépatiques fonctionnels altérés), diminution de la fonction rénale, diminution du PV, surdité, hyperventilation, acidose métabolique (400 ug / ml).

Traitement: symptomatique hémodialyse, dialyse péritonéale, hémoperfusion.

Interaction:

Inducteurs d'oxydation microsomale (incl. phénytoïne, éthanol, les barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs tricycliques) augmentent la production de métabolites actifs hydroxylés; éthanol favorise le développement de la pancréatite aiguë.

Augmente l'activité des anticoagulants, des antiagrégants plaquettaires, des fibrinolytiques, ainsi que des effets secondaires des glucocorticoïdes minérales et glucidiques, des œstrogènes, des agents hépato- et néphrotoxiques.

Réduit l'efficacité des médicaments uricosuriques, hypotenseurs et diurétiques.

Antiacides et la colestramine réduire l'absorption.

Instructions spéciales:

Il est nécessaire de surveiller l'image du sang périphérique et l'état fonctionnel du foie pendant le traitement.

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