La néomycine a un effet bactéricide, perturbant la synthèse des protéines sur les ribosomes de la cellule bactérienne et la perméabilité de la membrane cytoplasmique. actif en couple Staphylococcus aureus, Corynebacterium diphtérie, Streptococcus viridans, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Aerobacter aerogenes, Haemophilus influenzae.
Dexaméthasone a des effets glucocorticoïdes, anti-allergiques, anti-inflammatoires, immunosuppresseurs et anti-choc.
Interaction avec les récepteurs intracellulaires des glucocorticoïdes - la formation de dimères du complexe récepteur glucocorticoïde-glucocorticoïde. Pénétration du récepteur activé dans le noyau, se liant aux éléments régulateurs de l'ADN sensibles aux glucocorticoïdes - un effet spécifique sur l'expression des gènes (activation et inhibition).
L'effet anti-inflammatoire de la dexaméthasone est dû à plusieurs facteurs.
1. Le médicament induit la synthèse de la lipocortine, en inhibant l'activité de la phospholipase A2. Inhibition de la phospholipase A à médiation2 l'hydrolyse des phospholipides membranaires des tissus endommagés empêche la formation d'acide arachidonique. La perturbation de la formation de l'acide arachidonique signifie en réalité l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, puisque l'acide arachidonique est un substrat pour le métabolisme ultérieur le long de la voie de la cyclooxygénase, ainsi que le long de la voie lipoxygénase, avec une inhibition appropriée de la synthèse des leucotriènes.
2. L'effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes est potentialisé par leur capacité à inhiber l'expression des gènes COX-2, ce qui conduit également à une diminution de la synthèse des prostaglandines dans le foyer inflammatoire, y compris les prostaglandines pro-inflammatoires E2 et moi2.
3. Dexaméthasone inhibe l'expression de molécules d'adhérence intercellulaire dans l'endothélium des vaisseaux sanguins, violant la pénétration des neutrophiles et des monocytes dans le foyer de l'inflammation. Après l'administration de glucocorticoïdes, une augmentation de la concentration de neutrophiles dans le sang (en raison de leur entrée dans la moelle osseuse et la restriction de la migration des vaisseaux sanguins). Cela provoque une diminution du nombre de neutrophiles dans le site de l'inflammation.
Les glucocorticoïdes inhibent la transcription des gènes de cytokines qui stimulent la réponse inflammatoire et immunitaire (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), ainsi que le facteur de nécrose tumorale (et quelques autres). Aussi, diminution du taux de transcription et augmentation de la dégradation des gènes récepteurs en IL-1 et IL-2, inhibition de la transcription des gènes de la métalloprotéinase (collagénase, élastase, etc.) impliqués dans l'augmentation de la perméabilité vasculaire. paroi dans les processus de cicatrisation et de destruction du tissu cartilagineux dans les maladies articulaires sont notées.
L'effet immunosuppresseur est dû à l'inhibition de la transcription de l'ADN codant pour le complexe principal d'histocompatibilité, aux cytokines pro-inflammatoires et à l'inhibition de la prolifération des lymphocytes T. Il conduit à une diminution du nombre de lymphocytes T et de leur influence sur les lymphocytes B, inhibe la production d'immunoglobulines. Réduit la formation et augmente la dégradation des composants du système de compliment.
L'effet antiallergique est associé à l'inhibition de la synthèse des médiateurs allergiques et à l'inhibition de la libération des médiateurs de l'allergie, et par conséquent il est efficace dans les réactions allergiques de type immédiat.
Appliqué à la surface de la peau, le médicament a un effet rapide et prononcé dans le foyer inflammatoire, réduisant la sévérité des symptômes objectifs (érythème, œdème, lichénification) et les sensations subjectives (démangeaisons, irritations, douleurs).