A un effet antihypoxique. En affectant directement les cardiomyocytes et les neurones du cerveau, le médicament optimise leur métabolisme et leur fonction. L'effet cytoprotecteur est dû à une augmentation du potentiel énergétique, à l'activation de la décarboxylation oxydante et à la rationalisation de la consommation d'oxygène (renforcement du blocage de la glycolyse et de l'oxydation des graisses).
La trimétazidine soutient la contractilité myocardique, empêche la réduction des niveaux intracellulaires d'adénosine triphosphate (ATP) et de phosphocréatinine. Dans les conditions de l'acidose normalise le fonctionnement des canaux ioniques des membranes, empêche l'accumulation d'ions de calcium et de sodium dans les cardiomyocytes, normalise la teneur intracellulaire des ions potassium.
Réduit l'acidose intracellulaire et augmente la teneur en phosphate, en raison de l'ischémie myocardique et de la reperfusion. Empêche l'effet néfaste des radicaux libres, préserve l'intégrité des membranes cellulaires, empêche l'activation des neutrophiles dans la zone d'ischémie, prolonge la durée du potentiel électrique, réduit le rendement de la créatine phosphokinase (CK) des cellules et la sévérité de l'ischémie myocardique dommage La trimétazidine réduit la fréquence des crises d'angine de poitrine, réduit le besoin de nitrates, après 2 semaines d'utilisation augmente la tolérance à l'effort, et les fortes fluctuations de la pression artérielle (TA) diminuent. Réduit le vertige et le bruit dans les oreilles de l'étiologie ischémique.En pathologie vasculaire, l'œil restaure l'activité fonctionnelle de la rétine.