Miorelaxant. Das Molekül der aktiven Substanz besteht aus schweren (mit einem Molekulargewicht von 100.000 Dalton) und einer leichten Kette (mit einem Molekulargewicht von 50.000 Dalton), die durch eine Disulfidbrücke verbunden sind. Die schwere Kette hat eine hohe Affinität für die Bindung an spezifische Rezeptoren, die auf der Oberfläche von Zielneuronen lokalisiert sind. Die leichte Kette hat Zn2+-abhängige Proteaseaktivität, die für die zytoplasmatischen Regionen des synaptosomal-verknüpften Proteins mit einem Molekulargewicht von 25.000 Dalton (SNAP-25) spezifisch ist und an Exozytoseprozessen beteiligt ist. Die erste Stufe der Wirkung von Botulinumtoxin Typ A ist die spezifische Bindung des Moleküls an die präsynaptische Membran, dieser Vorgang dauert 30 Minuten. Die zweite Stufe ist die Internalisierung des gebundenen Toxins in das Zytosol durch Endozytose. Nach der Internalisierung wirkt die leichte Kette als Zn2+abhängige Protease des Cytosols, wobei selektiv SNAP-25 gespalten wird, was in der dritten Stufe zu einer Blockade der Freisetzung von Acetylcholin aus den präsynaptischen Enden der cholinergen Neuronen führt. Der letzte Effekt dieses Prozesses ist die anhaltende Chemodenervation.
Bei intramuskulärer Verabreichung von Botulinumtoxin Typ A entwickeln sich zwei Effekte: direkte Hemmung extrafusaler Muskelfasern durch Hemmung von alpha-Motoneuronen auf der Ebene der neuromuskulären Synapse und Hemmung der Aktivität von Muskelspindeln durch Hemmung der cholinergen Synapse des Gamma-Motoneurons auf der intrafusalen Faser . Die Verringerung der Gamma-Aktivität führt zu einer Relaxation der intrafusalen Fasern der Muskelspindel und reduziert die Aktivität von 1a-Afferenzen. Dies führt zu einer Abnahme der Aktivität von Muskelstreckrezeptoren sowie der efferenten Aktivität von Alpha- und Gammamotorneuronen. Klinische Manifestationen sind eine ausgeprägte Muskelentspannung an der Injektionsstelle und eine deutliche Schmerzreduktion bei ihnen. Zusammen mit dem Prozess der Denervierung in diesen Muskeln verläuft der Prozess der Reinnervation durch das Auftreten von lateralen Prozessen der Nervenenden, was zur Wiederherstellung von Muskelkontraktionen 4-6 Monate nach der Injektion führt.
Bei intradermaler Injektion bei der Lokalisation exokriner Schweißdrüsen (Achselhöhlen, Handflächen, Füße) kommt es zur Blockade postganglionärer sympathischer Nerven und Hyperhidrose endet für 6-8 Monate.
Bei lokaler Verabreichung in therapeutischen Dosen dringt der Wirkstoff nicht in die Blut-Hirn-Schranke ein und verursacht keine signifikanten systemischen Wirkungen. Offensichtlich gibt es minimalen präsynaptischen Anfall und reverse axonalen Transport von der Stelle seiner Verabreichung.
Antikörper gegen Botulinumtoxin Typ A werden bei 1-5% der Patienten nach wiederholten Injektionen gebildet. Die Bildung von Antikörpern wird durch Verabreichung in hohen Dosen (mehr als 250 Einheiten), Auffrischungsinjektionen (in kleinen Dosen in kurzen Intervallen) gefördert. Im Falle von Antikörpern gegen Botulinumtoxin Typ A werden andere serologische Typen (B, F) verwendet.