Folatmangel verursacht eine zerbrochene DNA-Synthese in der Zelle, die sich auf die Replikation und Teilung der Chromosomen vorbereitet. Der Wirkmechanismus beruht auf der Beteiligung von Folsäure in Form von Tetrahydrofolat bei der Synthese von Nukleinsäuren und in der Zellteilung sowie als Coenzym bei der Synthese von Purinen und Pyrimidinen, was ihn zum entscheidenden Faktor bei der Bildung macht des Zentralnervensystems, das sich 15-28 Tage nach der Befruchtung am Menschen entwickelt. Die Umwandlung von 5-Methyltetrahydrofolat in Tetrahydrofolat im Körper kann nur als Ergebnis der Addition der Methylgruppe an Homocystein unter Bildung von Methionin als Folge der Wirkung von Methioninsynthetase auftreten.
In diesem Prozess wird Vitamin B12 Als limitierender Cofaktor beteiligt sich daher Vitamin B-Mangel12 ist ähnlich in den Auswirkungen der unzureichenden Folsäure-Aktivierung; Darüber hinaus Vitamin B12 ist auch an der Abscheidung von Folsäure durch Zellen beteiligt, also wenn eine Zelle einen primären Vitamin B-Mangel aufweist12Dann hat sie auch einen Mangel an Folsäure.
Pharmakologische Wirkung des Medikaments Foliber ist, dass seine Verwendung es ermöglicht, den Stoffwechsel zu überwinden Blockade, die von den Müttern von Kindern mit Neuralrohrdefekten beobachtet wird. Die spezifische Natur dieser metabolischen Blockade ist der Metabolismus der essentiellen Aminosäure Methionin, in dem Folat und Vitamin B enthalten sind12 sind Schlüsselelemente, da sie für die Remethylierung von Homocystein in Methionin. 400 Mikrogramm Folsäure ist die minimale effektive Tagesdosis, die von den Centers for Disease Prevention (USA, Großbritannien und Australien) von gesunden Frauen als zusätzliche tägliche Einnahme empfohlen wird, um die Entwicklung von Neuralrohrdefekten im Fötus zu verhindern. Die empfohlene tägliche Einnahme von Vitamin B12 ist 2 Mikrogramm.