Ornidazol. Das Derivat von 5-Nitroimidazol bricht die Struktur von DNA-empfindlichen Mikroorganismen. Die Droge ist gegen aktiv Trichomonas vaginalis, Giardia Lamblia, Entamoeba histolyticasowie einige anaerobe Bakterien (Bacteroides spp., Clostridium spp., Fusobacteriumanaerobe Kokken).
Neomycin. Es hat eine bakterizide Wirkung und unterbricht die Proteinsynthese an den Ribosomen der Bakterienzelle und die Durchlässigkeit der Zytoplasmamembran. Aktiv in Bezug auf eine breite Palette von Bakterien: Staphylococcus Aureus, Corynebakterium Diphtherie, Streptococcus Viridane, Escherichia coli, KlebSiella Lungenentzündung, Proteus vulgaris, Aerobacter Aerogene, Haemophillus influenzae.
Neomycin ist eine polare Struktur, die durch passive Diffusion durch die Poren der äußeren Membran in Bakterienzellen eindringt. Durch aktiven Transport Neomycin dringt durch die Zytoplasmamembran ein. Diese Phase wurde als volatil bezeichnet. Das in das Zytoplasma von Bakterien eindringende Medikament bindet an die 30S - Untereinheit des Ribosoms der Bakterienzelle und unterbricht die Anfangsstadien der Proteinsynthese auf den Ribosomen (die Bildung des initiierenden Komplexes ist blockiert) und die Ribosomenbewegung entlang des Filaments die Matrix-RNA. Neomycin Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...3/index.html Auch stört der Prozess des Ablesens des mRNA - Codes die Anknüpfung von "inkorrekten" Aminosäuren an die wachsende Polypeptidkette und die Synthese funktionell inaktiver Proteine. Diese aberranten Proteine sind in die Zytoplasmamembran eingebettet und schädigen diese, wodurch die Transport von nachfolgenden Arzneimittelmolekülen. Somit erhöht sich die Permeabilität der Cytoplasmamembran von Mikroorganismen für Ionen und Proteine.
Prednisolon. Es hat antiallergische, entzündungshemmende, immunsuppressive und anti-Schock-Effekte.
Interaktion mit intrazellulären Glucocorticoid-Rezeptoren - die Bildung von Dimeren des Glucocorticoid-Glucocorticoid-Rezeptor-Komplexes.
Der Steroidhormon-Komplex mit dem Rezeptor wird in den Zellkern transportiert. Im Zellkern interagiert dieser Komplex mit Effektorelementen, die auf den Akzeptorstellen des Chromatins (Gene) lokalisiert sind. Als Ergebnis der Wechselwirkung tritt eine Stimulierung oder Hemmung der Genexpression auf; Dies führt zu einer Veränderung in der Synthese von Matrix-RNA und Proteinen.
Die entzündungshemmende Wirkung von Prednisolon beruht auf mehreren Faktoren.
1. Der Wirkstoff induziert die Synthese von Lipocortin, das die Aktivität von Phospholipase A2 inhibiert. Hemmung der Phospholipase-vermittelten A2-Hydrolyse von Membranphospholipiden geschädigter Gewebe verhindert die Bildung von Arachidonsäure. Die Unterbrechung der Bildung von Arachidonsäure bedeutet eigentlich eine Hemmung der Synthese von Prostaglandinen, da Arachidonsäure ein Substrat für den weiteren Stoffwechsel entlang des Cyclooxygenaseweges ist und auch entlang des Lipoxygenase-Wegs mit geeigneter Hemmung der Leukotriensynthese.
2. Die entzündungshemmende Wirkung von Prednisolon wird durch ihre Fähigkeit verstärkt, die Expression von COX-2-Genen zu hemmen, was ebenfalls zu einer Verringerung der Synthese von Prostaglandinen im Entzündungsherd führt, einschließlich pro-inflammatorischer Prostaglandine E2 und ich2.
3. Prednisolon hemmt die Expression von Molekülen der interzellulären Adhäsion im Endothel von Blutgefäßen, wodurch die Penetration von Neutrophilen und Monozyten in den Fokus der Entzündung verletzt wird. Nach der Einführung von Prednisolon wird eine Erhöhung der Konzentration von Neutrophilen im Blut (aufgrund ihres Eintritts aus dem Knochenmark und der Einschränkung der Migration aus den Blutgefäßen) bemerkt. Dies führt zu einer Abnahme der Anzahl von Neutrophilen an der Entzündungsstelle.
Das Medikament hemmt die Transkription von Zytokingenen, die die Entzündungs- und Immunantwort (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) sowie den Tumornekrosefaktor (und einige andere) stimulieren. Auch eine Verringerung von die Transkriptionsrate und eine Zunahme des Abbaus der Rezeptorgene für IL-1 und IL-2, Hemmung der Transkription der an der Vermehrung beteiligten Metalloproteinase (Kollagenase, Elastase, etc.) Gene Durchlässigkeit der Gefäßwand, in den Prozessen der Vernarbung und Zerstörung von Knorpelgewebe bei Gelenkerkrankungen.
Die immunsuppressive Wirkung beruht auf der Hemmung der Transkription von DNA, die den Haupthistokompatibilitätskomplex codiert, auf proinflammatorischen Zytokinen und der Hemmung der Proliferation von T-Lymphozyten. Es führt zu einer Verringerung der Anzahl der T-Lymphozyten und deren Einfluss auf B-Lymphozyten, hemmt die Produktion von Immunglobulinen. Reduziert die Bildung und erhöht die Zersetzung von Komponenten des Komplementsystems.
Die antiallergische Wirkung ist mit der Hemmung der Synthese von Mediatoren der Allergie verbunden, Degranulation von Mastzellen und Freisetzung von Mediatoren der Allergie, und daher ist es wirksam für allergische Reaktionen des Soforttyps.
Stellt die Empfindlichkeit von Adrenorezeptoren gegenüber Katecholaminen wieder her. Beschleunigt den Abbau von Proteinen und reduziert deren Konzentration im Plasma, hemmt die Verwertung von Glucose durch periphere Gewebe und stimuliert die Gluconeogenese in der Leber, potenziert die Bildung von Enzymproteinen in der Leber, Erythropoietin, Fibrinogen, Tensid, Lipomodulin. Es führt zur Umverteilung von Fett, erhöht die Bildung von Triglyceriden und höheren Fettsäuren. Reduziert die Absorption und verstärkt die Ausscheidung von Kalzium; verzögert Natrium und Wasser.
Der Mechanismus des Anti-Schock-Effekts von Prednisolon ist mit einer Abnahme der Synthese des Plättchenaktivierungsfaktors (einem Schockmediator) sowie einer Abnahme der extraneutralen Aufnahme und einer Erhöhung der pressorischen Wirkung von Katecholaminen verbunden.
Econazol. Hemmt das Enzym Sterol-14-Demethylase (eines der Cytochrom-Isoenzyme P450) in Pilzzellen, was zu einer Verletzung der Synthese der Zellwand von Pilzen führt - Ergosterol. Es hemmt auch die Umwandlung von Blastophoren in ein invasives Myzel C. Albicans, unterbricht die Arbeit von ATPasen und Atmungsketteenzymen.