Antimykotikum.
Das Imidazolderivat zeigt eine antimykotische Wirkung, indem es die Biosynthese des Ergosterins der Pilzzellmembran blockiert. "Ziel" für die Wirkung des Arzneimittels ist das Enzym 14-α-Demethylase.
14-α-Demethylase ist Teil einer Gruppe von Enzymen, die kollektiv bekannt sind Cytochrom P450. Alle Enzyme der Cytochrom P450-Gruppe enthalten ein hämathaltiges eisenhaltiges Pigment. Fenticonazol bindet an das Eisenatom der hämatogenen Gruppe und inaktiviert 14-α-Demethylase, was zu einer Störung der Ergosterolsynthese und der Akkumulation von Lanosterol und anderen Sterolen führt. Ihr Einbau in die Membran anstelle von Ergosterin stört signifikant die Struktur und Funktion der Pilzzellmembran.
Die Abnahme der Ergosterolsynthese sowie die Akkumulation von 14α-Methylsterolen zerstört die dicht gepackten Acylketten der Phospholipide der Pilzmembranen. Die Destabilisierung der Pilzmembran führt zu einer Dysfunktion von Membranenzymen, einschließlich derjenigen, die an der Elektronentransportkette beteiligt sind, und schließlich zum Zelltod.
Es ist aktiv gegen Candida spp. (einschließlich Candida albicans) und Gram-positiven Bakterien (Staphylococcus aureus, Streptococcus spp.), sowie gegen Trichomonas vaginalis.
Im Gegensatz zu anderen bekannten Azolverbindungen Fenticonazol hemmt die Biosynthese von Proteasen von Candida spp. bei Konzentrationen unter dem minimalen suppressiven Niveau - von 0,25 bis 16 μg / ml. Diese Wirkung hängt nicht von der Größe der antimykotischen Aktivität ab und ist auf die Hemmung einer der Stufen der Bildung proteolytischer Enzyme durch hefeartige Pilze zurückzuführen.