Paracétamol. L'absorption est élevée. Connexion avec des protéines plasmatiques - 15%. Pénètre à travers la barrière hémato-encéphalique. Métabolisé dans le foie de trois façons principales: la conjugaison avec les glucuronides, la conjugaison avec les sulfates, l'oxydation avec les enzymes microsomiques du foie. Dans ce dernier cas, il se forme des métabolites intermédiaires toxiques, qui sont ensuite conjugués au glutathion, puis à la cystéine et à l'acide mercapturique. Les principales isoenzymes du cytochrome P450 pour cette voie du métabolisme sont l'isoenzyme CYP2E1 (principalement), CYP1UNE2 et CYP3UNE4 (un rôle secondaire). Avec une carence en glutathion, ces métabolites peuvent provoquer des lésions et une nécrose des hépatocytes. Des moyens supplémentaires de métabolisme sont hydroxylation en 3-hydroxyparacétamol et méthoxylation en 3-méthoxy-paracétamol, qui sont ensuite conjugués à des glucuronides ou des sulfates. Chez les adultes, la glucuronation prédomine. Métabolites conjugués du paracétamol (glucuronides, sulfates et conjugués avec le glutathion) ont une faible activité pharmacologique (y compris toxique). Il est excrété par les reins sous la forme de métabolites, principalement des conjugués, seulement 3% inchangé. Chez les patients âgés, la clairance du médicament diminue et la demi-vie augmente.
Acide ascorbique absorbé dans le tractus gastro-intestinal (principalement dans le jéjunum). Connexion avec les protéines plasmatiques - 25%. Les maladies du tractus gastro-intestinal (ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, constipation ou diarrhée, invasion helminthique, giardiase), l'utilisation de jus de fruits et de légumes frais, la boisson alcaline réduisent l'absorption de l'acide ascorbique dans l'intestin. La concentration d'acide ascorbique dans le plasma est normalement d'environ 10-20 μg / ml. Le temps de concentration maximale dans le plasma sanguin après l'ingestion est de 4 heures. Il pénètre facilement dans les leucocytes, les plaquettes, puis dans tous les tissus; la plus grande concentration est atteinte dans les organes glandulaires, les leucocytes, le foie et le cristallin; pénètre dans le placenta. La concentration d'acide ascorbique dans les leucocytes et les plaquettes est plus élevée que dans les érythrocytes et dans le plasma.Avec des états déficitaires, la concentration en leucocytes diminue plus tard et plus lentement et est considérée comme le meilleur critère d'évaluation du déficit que la concentration plasmatique. Métabolisé principalement dans le foie en désoxyascorbique puis en acide oxaloacétique et en ascorbate-2-sulfate. Il est excrété par les reins, à travers l'intestin, avec de la sueur sous forme inchangée et sous la forme de métabolites. Le tabagisme et l'utilisation d'éthanol accélèrent la destruction de l'acide ascorbique (conversion en métabolites inactifs), réduisant fortement les réserves dans le corps. C'est en hémodialyse.
Gluconate de calcium. Environ 1 / 5-1 / 3 partie du gluconate de calcium administré par voie orale est absorbée dans l'intestin grêle; ce processus dépend de la présence d'ergocalciférol, du pH, des caractéristiques diététiques et de la présence de facteurs capables de lier les ions calcium. L'absorption des ions calcium augmente avec son déficit et l'utilisation d'un régime avec une teneur réduite en ions calcium. Environ 20% sont excrétés par les reins, le reste (80%) étant l'intestin.
Rimantadine. Après administration orale, il est presque complètement absorbé dans l'intestin. L'absorption est lente. La connexion avec les protéines plasmatiques est d'environ 40%. Le volume de distribution est de 17-25 l / kg. La concentration dans la sécrétion nasale est 50% plus élevée que la concentration plasmatique. Métabolisé dans le foie. Plus de 90 % est excrété par les reins dans les 72 heures, principalement sous la forme de métabolites, 15% - sous forme inchangée. Dans la maladie rénale chronique La demi-vie d'insuffisance augmente de 2 fois. Chez les personnes souffrant d'insuffisance rénale et chez les personnes âgées, elle peut s'accumuler à des concentrations toxiques si la dose n'est pas ajustée proportionnellement à la diminution de la clairance de la créatinine. L'hémodialyse a un effet insignifiant sur la clairance de la rimantadine. Rutozid. Le moment de la concentration maximale dans le plasma sanguin après l'ingestion est de 1-9 heures. Il est excrété principalement par la bile et, dans une moindre mesure, par les reins. La demi-vie est de 10-25 heures.
Loratadin. Rapidement et complètement absorbé dans le tractus gastro-intestinal. La concentration maximale chez les personnes âgées est augmentée de 50%. La connexion avec les protéines plasmatiques est de 97%. Métabolisé dans le foie avec la formation d'un métabolite actif de l'éthoxyloratadine descarbon avec la participation des isoenzymes du cytochrome CYP3UNE4 et dans une moindre mesure CYP2ré6. Ne pénètre pas la barrière hémato-encéphalique. Il est excrété par les reins et par la bile. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique et pendant l'hémodialyse, la pharmacocinétique ne change pratiquement pas.