Du système cardiovasculaire: choc, phlébite, thrombophlébite et thromboembolie, y compris la thromboembolie de l'artère pulmonaire. La manifestation de la cardiotoxicité précoce (aiguë) de l'idarubicine est principalement une tachycardie sinusale et / ou des anomalies de l'ECG (modifications non spécifiques des dents ST-T). Il peut également y avoir des tachyarythmies (y compris une extrasystole ventriculaire et une tachycardie ventriculaire), une bradycardie, un blocage auriculo-ventriculaire et un blocage du faisceau du faisceau. Ces phénomènes sont rarement cliniquement significatifs, n'exigent pas l'arrêt du traitement médicamenteux et ne sont pas toujours un facteur prédictif de cardiotoxicité retardée. La cardiotoxicité tardive (retardée) se développe habituellement au cours du dernier traitement, ou plusieurs mois ou années après la fin du traitement. La cardiomyopathie tardive se manifeste par une diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche et / ou des symptômes d'insuffisance cardiaque congestive (dyspnée, œdème pulmonaire, œdème hypostatique, cardiomégalie et hépatomégalie, oligurie, ascite, pleurésie exsudative, rythme galop). On peut également noter des phénomènes subaiguës (péricardite / myocardite). La forme la plus sévère de cardiomyopathie causée par les anthracyclines est une insuffisance cardiaque potentiellement mortelle, qui limite la dose totale du médicament.
De la part du système hématopoïèse: leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie, anémie. Le nombre de neutrophiles et de plaquettes atteint habituellement les valeurs les plus faibles 10 à 14 jours après l'application du médicament, la restauration de l'image du sang est observée au cours de la troisième semaine.
La leucopénie réversible dépendante de la dose et la neutropénie sont une manifestation de la toxicité, qui limite la dose du médicament. Les manifestations cliniques d'une myélosuppression sévère peuvent inclure des frissons, des infections, une septicémie / septicémie, un choc septique, des hémorragies, une hypoxie tissulaire ou la mort.
Du système digestif: nausées, vomissements, anorexie, déshydratation, mucite, stomatite, douleur abdominale, brûlures d'estomac, érosion / ulcères, diarrhée, colite (y compris entérocolite neutropénique avec perforation), augmentation de l'activité des enzymes «hépatiques» et augmentation de la concentration sérique de bilirubine. La moukosite (principalement la stomatite, moins souvent l'œsophagite) se développe généralement assez tôt après le début du traitement et, en cas de lésions graves, peut évoluer en quelques jours vers l'ulcération de la muqueuse. Chez la plupart des patients, ces symptômes disparaissent après trois semaines de traitement. thérapie.
Les complications rares du tractus gastro-intestinal (perforation, saignement) sont rares chez les patients atteints de leucémie aiguë ou d'autres affections pouvant entraîner des complications gastro-intestinales, ainsi que chez les patients prenant des médicaments pouvant également entraîner des complications dans le système gastro-intestinal.
Du système urinaire: coloration de l'urine en rouge pendant 1-2 jours après la prise du médicament.
De la peau et des annexes cutanées: alopécie, éruption cutanée, démangeaisons, hyperpigmentation de la peau et des ongles, hypersensibilité de la peau irradiée («réponse aux radiations»), de l'urticaire et de l'érythème périphérique. Réactions allergiques: bouffées de chaleur au visage, anaphylaxie.
Autre: augmentation de la température corporelle, hyperuricémie due à une lyse rapide des cellules tumorales (syndrome de «lyse tumorale»), leucémie secondaire (leucémie myéloïde aiguë ou syndrome myélodysplasique) avec ou sans phase préleucémique avec une période de latence de 1 à 3 ans.Le plus souvent, une leucémie secondaire est observée lorsque des anthracyclines sont utilisées en association avec des agents antitumoraux qui rompent la structure de l'ADN, lorsque les patients reçoivent à l'avance un traitement cytotoxique grave ou après une augmentation de la dose d'anthracyclines.