À la réception simultanée du vérapamil avec:
· des agents antiarythmiques, des bêta-bloquants et des anesthésiques par inhalation ont observé une augmentation de l'effet cardiotoxique (risque accru de blocage auriculo-ventriculaire, diminution brutale de la fréquence cardiaque, développement d'une insuffisance cardiaque, chute brutale de la pression artérielle);
· antihypertenseurs et diurétiques - il est possible de renforcer l'effet hypotenseur du verpamil;
· la digoxine peut augmenter le niveau de concentration de digoxine dans le plasma sanguin en raison de la détérioration de son excrétion par les reins (il est donc nécessaire de surveiller le niveau de digoxine dans le plasma sanguin afin de déterminer son dosage optimal et prévenir l'intoxication);
· la cimétidine et la ranitidine augmentent le niveau de concentration du vérapamil dans le plasma sanguin;
· rifampicine, le phénobarbital peut réduire la concentration dans le plasma sanguin et affaiblir l'action du vérapamil;
· théophylline, prazosine, cyclosporine, une augmentation de la concentration de ces substances dans le plasma sanguin est possible;
· relaxants musculaires peuvent améliorer l'effet relaxant musculaire;
· L'acide acétylsalicylique augmente la possibilité de saignement;
· la quinidine augmente le niveau de concentration de la quinidine dans le plasma sanguin, augmente la menace d'abaissement de la tension artérielle et, chez les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, la survenue d'une hypotension artérielle sévère est possible;
· la carbamazépine et le lithium, le risque d'effets neurotoxiques augmente;
· augmente la concentration dans le sang de l'acide valproïque en raison de la suppression du métabolisme impliquant le cytochrome P450; .
· Les préparations de calcium réduisent l'efficacité du vérapamil;
· la nicotine, accélérant le métabolisme dans le foie, entraîne une diminution de la concentration de vérapamil dans le sang;
· procaïnamide, quinidine et d'autres médicaments qui provoquent l'allongement de l'intervalle QT, augmenter le risque de son allongement significatif;
· la prazosine et d'autres alpha-adrénobloquants augmentent l'effet hypotenseur;
· Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) réduisent l'effet hypotenseur dû à la suppression de la synthèse des prostaglandines, de la rétention de sodium et des fluides dans le corps;
· augmenter la concentration de glycosides cardiaques (nécessite une surveillance attentive et une réduction de la dose de glycosides);
· les sympathomimétiques réduisent l'effet hypotenseur du vérapamil; le disopyramide et la flécaïnide ne doivent pas être administrés dans les 48 heures précédant ou 24 heures après l'administration de vérapamil (addition d'un effet inotrope négatif, jusqu'à une issue fatale);
· les exstrogènes réduisent l'effet hypotenseur dû à la rétention d'eau dans le corps;
· il est possible d'augmenter les concentrations plasmatiques de médicaments caractérisés par un haut degré de liaison aux protéines (y compris les dérivés de la coumarine et de l'indanedione, les AINS, la quinine, les salicylates, la sulfinpyrazone).