Dexamethason hat Glukokortikoid-, antiallergische, entzündungshemmende, immunsuppressive und anti-Schock-Wirkungen.
Interaktion mit intrazellulären Glucocorticoid-Rezeptoren - die Bildung von Dimeren des Glucocorticoid-Glucocorticoid-Rezeptor-Komplexes. Penetration des aktivierten Rezeptors in den Zellkern, Bindung an Glucocorticoid-sensitive regulatorische Elemente der DNA - eine spezifische Wirkung auf die Genexpression (Aktivierung und Hemmung).
Die entzündungshemmende Wirkung von Dexamethason beruht auf mehreren Faktoren.
1.Der Wirkstoff induziert die Synthese von Lipocortin, das die Aktivität von Phospholipase A hemmt2. Hemmung der Phospholipase A vermittelt2 Die Hydrolyse von Membranphospholipiden von geschädigtem Gewebe verhindert die Bildung von Arachidonsäure. Die Unterbrechung der Bildung von Arachidonsäure bedeutet tatsächlich eine Hemmung der Synthese von Prostaglandinen, da Arachidonsäure ein Substrat für den weiteren Metabolismus entlang des Cyclooxygenaseweges und auch entlang des Lipoxygenaseweges mit entsprechender Hemmung der Leukotriensynthese ist.
2. Die entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden wird durch ihre Fähigkeit verstärkt, die Expression von COX-2-Genen zu hemmen, was ebenfalls zu einer Verringerung der Synthese von Prostaglandinen im Entzündungsherd führt, einschließlich pro-inflammatorischer Prostaglandine E2 und ich2.
3. Dexamethason hemmt die Expression von Molekülen der interzellulären Adhäsion im Endothel von Blutgefäßen, wodurch die Penetration von Neutrophilen und Monozyten in den Fokus der Entzündung verletzt wird. Nach der Einführung von Glukokortikoiden wird eine Erhöhung der Konzentration von Neutrophilen im Blut (aufgrund ihres Eintritts aus dem Knochenmark und der Einschränkung der Migration aus den Blutgefäßen) bemerkt. Dies führt zu einer Abnahme der Anzahl von Neutrophilen an der Entzündungsstelle.
Glukokortikoide hemmen die Transkription von Zytokingenen, die die Entzündungs- und Immunantwort (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) sowie den Tumornekrosefaktor (und einige andere) stimulieren. Auch eine Abnahme der Transkriptionsrate und eine Zunahme des Abbaus der Rezeptorgene zu IL-1 und IL-2, Hemmung der Transkription der Metalloproteinase (Kollagenase, Elastase, etc.) Gene, die an der Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäße beteiligt sind Wand in den Prozessen der Vernarbung und Zerstörung des Knorpelgewebes bei Gelenkserkrankungen sind vermerkt.
Die immunsuppressive Wirkung beruht auf der Hemmung der Transkription von DNA, die den Haupthistokompatibilitätskomplex codiert, proinflammatorischen Zytokinen und der Hemmung der Proliferation von T-Lymphozyten. Es führt zu einer Verringerung der Anzahl der T-Lymphozyten und deren Einfluss auf B-Lymphozyten, hemmt die Produktion von Immunglobulinen. Reduziert die Bildung und erhöht den Abbau der Komponenten des Komplementsystems.
Die antiallergische Wirkung ist mit der Hemmung der Synthese von Allergiemediatoren und der Hemmung der Freisetzung von Mediatoren der Allergie verbunden, und daher ist sie bei allergischen Reaktionen vom unmittelbaren Typ wirksam.
Bei Anwendung auf der Hautoberfläche wirkt das Medikament schnell und deutlich im Entzündungsherd, wobei die Schwere von objektiven Symptomen (Erythem, Ödem, Lichenifikation) und subjektiven Empfindungen (Juckreiz, Reizung, Schmerz) reduziert wird.