Glutoxim ® rend immunomodulatrice, gemostimulating, detoxifying, action hépatoprotectrice, supprime la résistance de médicament des cellules tumorales aux antibiotiques de la série d'anthracycline, agents d'alkylation; permet de vaincre la résistance aux médicaments Mycobacterium tuberculose à l'isoniazide, associé aux gènes katG (le gène de la catalase peroxydase) et inhA (gène énol-APB-réductase).
Glutoxim ® potentialise l'action de la doxorubicine sur les cellules tumorales, les agents chimiothérapeutiques (isoniazide, rifampicine, rifabutine, cyclosérine, capréomycine, lévofloxacine, peptide antimicrobien cationique de la catalatezine) Mycobacterium tuberculose.
L'effet immunomodulateur de Glutoxim® est dû à un effet induit par les récepteurs sur les voies de signalisation des macrophages dépendant du calcium, ce qui entraîne une augmentation:
- La survie et la capacité fonctionnelle des macrophages tissulaires;
- exocytose des granules sous-membranaires avec des formes intracellulaires parasitaires Mycobacterium tuberculose;
- l'activité des enzymes lysosomales;
- la formation d'espèces réactives de l'oxygène;
- absorption et mort de micro-organismes;
- sécrétion de cytokines: interleukine 1, interleukine 6, facteur de nécrose tumorale, interférons, érythropoïétine, interleukine 2; peptides antimicrobiens cationiques - Les défensines, les catalécidines.
L'effet gemostimulant de Glutoxim® est dû à l'augmentation médiée par le récepteur de l'hématopoïèse de la moelle osseuse: les processus d'érythropoïèse, de lymphopoïèse et de granulocytomonocytopoïèse. L'effet sur les cellules progénitrices des différentes lignées de cellules sanguines est médié par le fonctionnement des systèmes MAP et inositol kinase, conduit à une augmentation de la stabilité des cellules hématopoïétiques différenciées, restaure leur sensibilité à l'action des facteurs endogènes de l'hémopoïèse.
La désintoxication et les effets hépatoprotecteurs du médicament sont dus à l'augmentation médiée par les récepteurs de l'expression des enzymes de désintoxication xénobiotique de la seconde phase, y compris la glutathion réductase, la glutathion peroxydase, la glutathion-S-transférase, la glucose-6-phosphate déshydrogénase et l'hémoxygénase. , augmentation du niveau intracellulaire de glutathion réduit, des effets toxiques des radicaux.
Glutoxim® a un effet inhibiteur direct sur l'activité du facteur de résistance multidrogue des cellules tumorales - la protéine P-glycoprotéine (Pgp), qui détermine la stabilité des cellules tumorales à l'action de la chimiothérapie, y compris les antibiotiques anthracyclines, les préparations d'action alkylante.
Glutoxim ® initie la réaction de transformation de l'isoniazide - un promédicament, en une forme pharmacologiquement active - l'acide isonicotinique, ayant un effet bactériostatique sur Mycobacterium tuberculose, qui permet de vaincre la résistance aux médicaments Mycobacterium tuberculose, causé par la transformation négative des gènes katG (le gène de la catalase peroxydase) et inhA (gène énol-APB-réductase).
Glutoxim ® stimule les processus d'exocytose des vésicules à partir des macrophages avec des microorganismes parasitant intracellulairement, y compris Mycobacterium tuberculose, assurer leur retrait de l'abri pharmacologique et rendre les médicaments antibactériens disponibles pour l'action, y compris isoniazide, rifampicine, rifabutine, cyclosérine, la capréomycine, lévofloxacine.
Glutoxim ® améliore la sécrétion de peptides cationiques - défensines et catalacidines par les macrophages, stimule leur absorption par les mycobactéries de la tuberculose, déterminant l'action antibactérienne médiée par le médicament.