La flupirtine est le représentant du «Sélecteur neuronal du canal potassique sélectif» (SNEPCO) et fait référence aux analgésiques non opioïdes de l'action centrale.
La flupirtine active les canaux de rectification interne K + neuronaux associés aux protéines G. Le rendement en ions K + entraîne la stabilisation du potentiel de repos et une diminution de l'excitabilité des membranes neuronales. Par conséquent, vient inhibition indirecte des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate), puisque le blocage des récepteurs NMDA avec les ions Mg2 + persiste jusqu'à la survenue d'une dépolarisation de la membrane cellulaire (action antagoniste indirecte sur les récepteurs NMDA).
Quand
concentrations thérapeutiquement significatives
flupirtine ne se lie pas aux récepteurs alpha1, et alpha2-, 5HT1 (5-hydroxytryptophane), 5HT2-sérotonine, dopamine, benzodiazépine, opioïde, m central et n-choline. Une telle action centrale de la flupirtine conduit à la réalisation de trois effets principaux.
Effet analgésique En raison de l'ouverture sélective de canaux K + dépendants du potentiel avec la libération concomitante d'ions K +, le potentiel de repos du neurone est stabilisé. Le neurone devient moins irritable. L'antagonisme indirect de la flupirtine contre les récepteurs NMDA protège les neurones de l'entrée des ions Ca2 +. Ainsi, l'effet sensibilisant de l'augmentation de la concentration intracellulaire des ions Ca se ramollit.
Par conséquent, lorsque le neurone est excité, il se produit une inhibition du transfert des impulsions nociceptives ascendantes.
L'effet miorelaxant Les effets pharmacologiques décrits pour l'effet analgésique sont fonctionnellement soutenus par l'augmentation de l'absorption des ions par les mitochondries, qui se produit lorsque thérapeutiquement concentrations significatives. L'effet miorelaksiruyuschee résulte de l'inhibition concomitante du transfert d'impulsions aux motoneurones et des effets correspondants des neurones interstitiels. Ainsi, cet effet se manifeste principalement par rapport aux spasmes musculaires locaux, et non par rapport à l'ensemble de la musculature.
L'effet des processus chroniques la chronique devrait être
considéré comme des processus de conduction neurale, conditionnel
plasticité des fonctions neuronales. Par l'induction de processus intracellulaires, l'élasticité des fonctions des neurones crée les conditions pour la réalisation de mécanismes tels que le «gonflement», sous lequel la réponse à chaque impulsion subséquente augmente. Le lancement de tels changements est en grande partie responsable des récepteurs NMDA (expression génique). Le blocage direct de ces récepteurs sous l'influence de la flupirtine conduit à la suppression de ces effets. Ainsi, des conditions défavorables sont créées pour une douleur chronique cliniquement significative, et dans le cas d'une douleur chronique antérieure, pour "effacer" la mémoire de la douleur en stabilisant le potentiel de la membrane, ce qui conduit à une diminution de la sensibilité à la douleur.