Le médicament interagit avec les récepteurs intracellulaires des glucocorticoïdes, facilitant la libération du récepteur de la liaison à l'immunophiline et aux protéines de choc thermique 70 et 90. Pénétration du récepteur activé dans le noyau, se liant à des éléments régulateurs de l'ADN sensibles aux glucocorticoïdes - un effet spécifique sur l'expression des gènes (activation et suppression). Interaction avec d'autres facteurs de transcription des protéines, dont NFκB et AP-1, régulant l'expression de nombreuses protéines du système immunitaire, ce qui conduit à la suppression de l'expression des gènes codant pour certaines cytokines, la collagénase et les stromélysines.
L'effet anti-inflammatoire de la mométasone est dû à plusieurs facteurs.
1. Le médicament induit la synthèse de la lipocortine, qui inhibe l'activité de la phospholipase A2. L'inhibition de l'hydrolyse membranaire phospholipase A2 des phospholipides membranaires des tissus endommagés empêche la formation d'acide arachidonique. La perturbation de la formation de l'acide arachidonique signifie en fait l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, puisque l'acide arachidonique est un substrat pour le métabolisme de la cyclooxygénase. et aussi le long de la voie de la lipoxygénase, avec une inhibition appropriée de la synthèse des leucotriènes.
2. L'effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes est potentialisé par leur capacité à inhiber l'expression des gènes COX-2, ce qui conduit également à une diminution de la synthèse des prostaglandines dans le foyer inflammatoire, y compris les prostaglandines pro-inflammatoires E2 et moi2.
3. Mometasone inhibe l'expression de molécules d'adhérence intercellulaire dans l'endothélium des vaisseaux sanguins, violant la pénétration des neutrophiles et des monocytes dans le foyer de l'inflammation. Après l'introduction des glucocorticoïdes, on note une augmentation de la concentration des neutrophiles dans le sang (due à leur entrée dans la moelle osseuse et à la restriction de la migration des vaisseaux sanguins). Cela provoque une diminution du nombre de neutrophiles dans le site de l'inflammation.
Mometasone inhibe la transcription des gènes de cytokines qui stimulent la réponse inflammatoire et immunitaire (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), ainsi que le facteur de nécrose tumorale (et quelques autres). En outre, une diminution de la taux de transcription et augmentation de la dégradation des gènes récepteurs de l'IL-1 et de l'IL-2, inhibition de la transcription des gènes de la métalloprotéinase (collagénase, élastase, etc.) impliqués dans l'augmentation perméabilité de la paroi vasculaire, dans les processus de cicatrisation et de destruction du tissu cartilagineux dans les maladies des articulations.
L'action immunosuppressive est due à l'inhibition de la transcription de l'ADN codant pour le complexe principal d'histocompatibilité, aux cytokines pro-inflammatoires et à l'inhibition de la prolifération des lymphocytes T. Il conduit à une diminution du nombre de lymphocytes T et de leur influence sur les lymphocytes B, inhibe la production d'immunoglobulines. Réduit la formation et augmente la décomposition des composants du système du complément.
L'effet antiallergique est associé à l'inhibition de la synthèse des médiateurs de l'allergie, La dégranulation des mastocytes et la libération des médiateurs de l'allergie, et par conséquent, il est efficace pour les réactions allergiques de type immédiat.
Le formotérol est sélectif β2-adrénomimétique. En stimulant βLes récepteurs 2-adrénergiques provoquent une relaxation bronchique. Relaxation des muscles lisses avec stimulation βLes 2-adrénorécepteurs (conjugués aux protéines Gs qui stimulent l'adénylate cyclase) sont associés à une augmentation du taux d'AMPc et à l'activation de la protéine kinase dépendante de l'AMPc dans les cellules musculaires lisses. protéine kinase A dépendante de l'AMPc inhibe la kinase des chaînes légères de myosine, par conséquent, la phosphorylation des chaînes légères de myosine est perturbée et son interaction avec l'actine ne se produit pas. De plus, la protéine kinase A dépendante de l'AMPc inhibe le phospholampane (un inhibiteur de la Ca2 + -ATPase), en conséquence, dans les cellules musculaires lisses, l'activité de la Ca2 + -ATPase, transportant Ca2+ du cytoplasme au réticulum sarcoplasmique, et la concentration de Ca2 + cytoplasmique diminue. Tout ceci conduit à une diminution du tonus et de l'activité contractile des muscles lisses.
En plus de l'effet broncholytique des β2-adrénomimétiques empêcher la dégranulation des mastocytes.Cela est dû à une diminution de la concentration des ions Ca2 + dans les mastocytes (en raison d'une augmentation de la concentration d'AMPc par suite de l'activation de l'adénylate cyclase). L'attaque de l'asthme bronchique se termine habituellement avec le départ des crachats visqueux. Les β2-adrénomimétiques facilitent la séparation des expectorations, qui est associée à l'élimination de la suppression antigène-dépendante du transport mucociliaire et à une augmentation du volume de sécrétion dû à l'expansion des vaisseaux de la membrane muqueuse.