La mométasone interagit avec les récepteurs intravaryculaires des glucocorticoïdes, facilitant la libération du récepteur de la liaison à l'immunophiline et aux protéines de choc thermique 70 et 90. Pénétration du récepteur activé dans le noyau, se liant à des éléments régulateurs de l'ADN sensibles aux glucocorticoïdes - un effet spécifique sur l'expression des gènes (activation et suppression). Interaction avec d'autres facteurs de transcription des protéines, dont NFκB et AP-1, régulant l'expression de nombreuses protéines du système immunitaire, ce qui conduit à la suppression de l'expression des gènes codant pour certaines cytokines, la collagénase et les stromélysines.
L'effet anti-inflammatoire de la mométasone est dû à plusieurs facteurs.
1. Le médicament induit la synthèse de la lipocortine, qui inhibe l'activité de la phospholipase A2. L'inhibition de l'hydrolyse A2 phospholipase-dépendante des phospholipides membranaires des tissus endommagés empêche la formation d'acide arachidonique. La perturbation de la formation de l'acide arachidonique signifie en réalité l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, puisque l'acide arachidonique est un substrat pour le métabolisme ultérieur le long de la voie de la cyclooxygénase, ainsi que le long de la voie lipoxygénase, avec une inhibition appropriée de la synthèse des leucotriènes.
2. L'effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes est potentialisé par leur capacité à inhiber l'expression des gènes COX-2, ce qui conduit également à une diminution de la synthèse des prostaglandines dans le foyer inflammatoire, y compris les prostaglandines pro-inflammatoires E2 et moi2.
3. Mometasone inhibe l'expression de molécules d'adhérence intercellulaire dans l'endothélium des vaisseaux sanguins, violant la pénétration des neutrophiles et des monocytes dans le foyer de l'inflammation. Après l'introduction des glucocorticoïdes, on note une augmentation de la concentration des neutrophiles dans le sang (due à leur entrée dans la moelle osseuse et à la restriction de la migration des vaisseaux sanguins). Cela provoque une diminution du nombre de neutrophiles dans le site de l'inflammation.
Mometasone inhibe la transcription des gènes de cytokines qui stimulent la réponse inflammatoire et immunitaire (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), ainsi que le facteur de nécrose tumorale (et quelques autres). Aussi, diminution du taux de transcription et augmentation de la dégradation des gènes récepteurs de l'IL-1 et de l'IL-2, inhibition de la transcription des gènes de la métalloprotéinase (collagénase, élastase, etc.) impliqués dans l'augmentation perméabilité de la paroi vasculaire, dans les processus de cicatrisation et de destruction du tissu cartilagineux dans les maladies des articulations.
L'action immunosuppressive est due à l'inhibition de la transcription de l'ADN codant pour le complexe principal d'histocompatibilité, aux cytokines pro-inflammatoires et à l'inhibition de la prolifération des lymphocytes T. Il conduit à une diminution du nombre de lymphocytes T et de leur influence sur les lymphocytes B, inhibe la production d'immunoglobulines. Réduit la formation et augmente la décomposition des composants du système du complément.
L'effet antiallergique est associé à l'inhibition de la synthèse des médiateurs de l'allergie, La dégranulation des mastocytes et la libération des médiateurs de l'allergie, et par conséquent, il est efficace pour les réactions allergiques de type immédiat.
Acide salicylique provoque une exfoliation de la couche cornée et, en même temps, n'entraîne pas de changements qualitatifs ou quantitatifs dans la structure de l'épiderme viable. Ce mécanisme d'action est expliqué en dissolvant le liant intercellulaire. Acide salicylique réduit la sécrétion des glandes sébacées et sudoripares. Il présente également une faible activité antimicrobienne, une action kératoplastique à faible action kératolytique et à haute concentration.