Médicament antiarythmique IA classe, a un effet de stabilisation de la membrane. Il inhibe le courant rapide entrant des ions de sodium, réduit le taux de dépolarisation dans la phase 0. Déprime la conductivité, ralentit la repolarisation. Réduit l'excitabilité du myocarde des oreillettes et des ventricules. Augmente la durée de la période réfractaire effective du potentiel d'action (dans le myocarde affecté - dans une plus grande mesure) .Le ralentissement de la conduction, qui est observé indépendamment du potentiel de repos, est plus prononcé dans les oreillettes et les ventricules, moins dans le ventricule auriculo-ventriculaire (UN V) noeud.
L'effet indirect de M-holinoblokiruyuschy, comparé à la quinidine et au disopyramide, est moins, ainsi l'amélioration paradoxale UN V la conductivité n'est généralement pas notée.
Elle affecte la phase de dépolarisation 4, réduit l'automatisme du myocarde intact et affecté, déprime la fonction du nœud sinusal et les facteurs de rythme ectopiques chez certains patients. Métabolite actif - N-acétylprocaïnamide (N-APA) a une activité prononcée des médicaments antiarythmiques de la classe III, allonge la durée du potentiel d'action.
A un faible effet inotrope négatif (sans effet significatif sur le volume minuscule de sang). Il a des propriétés vagolytiques et vasodilatatrices, ce qui provoque une tachycardie et une diminution de la pression artérielle (BP), une résistance vasculaire périphérique commune.
Les effets électrophysiologiques se manifestent dans l'élargissement du complexe QRS et intervalles d'allongement P-Q et Q-T. Il est temps d'obtenir l'effet maximal avec l'administration intraveineuse - immédiatement, avec injection intramusculaire - 15-60 minutes.