Strofantin-K - mode d'emploi, dose, effets secondaires, contre-indications

Groupe clinique et pharmacologique: & nbsp

Glycosides cardiaques et agents cardiotoniques non glycosidiques

Inclus dans la formulation

Strofantin® K

Solution w / m dans / dans

GALICHFARM, PAO Ukraine

АТХ:

C.01.A Glycosides cardiaques

Pharmacodynamique:

La strofantine K est un glycoside cardiaque à action brève bloquant la Na + / K + -ATPase de transport, ce qui augmente la teneur en ions sodium des cardiomyocytes, ce qui entraîne l'ouverture des canaux calciques et l'entrée des ions calcium dans les cardiomyocytes. Augmente la force et la vitesse de contraction du myocarde, ce qui se produit par un mécanisme différent du mécanisme de Frank-Starling, et ne dépend pas du degré d'étirement préalable du myocarde; La systole devient plus courte et économes en énergie. En raison de la contractilité myocardique accrue, le choc et le volume de sang minute augmente.

Réduit le volume télésystolique et le volume télédiastolique du cœur, ce qui, associé à une augmentation de la tonicité du myocarde, entraîne une réduction de sa taille et ainsi de suite. à une diminution de la demande en oxygène du myocarde.

L'effet dromotropique négatif se manifeste par l'augmentation de la réfraction du nœud auriculo-ventriculaire, ce qui permet d'utiliser le médicament dans les paroxysmes de tachycardie supraventriculaire et de tachyarythmie. À la tachyarythmie ciliaire ralentit la fréquence cardiaque, allonger la diastole, améliorer l'hémodynamique intracardiaque et systémique.Diminution de la fréquence cardiaque se produit à la suite des effets directs et indirects sur la régulation du rythme cardiaque. A un effet vasoconstricteur direct (dans le cas où l'effet inotrope positif des glycosides cardiaques n'est pas réalisé - chez les patients avec une contractilité normale ou avec un étirement excessif du coeur); chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique provoque un effet vasodilatateur médiatisé, réduit la pression veineuse, augmente la diurèse: réduit l'œdème, la dyspnée. L'effet batmotropique positif se manifeste par des doses sub-toxiques et toxiques. A un degré insignifiant d'action chronotrope négative. Avec l'administration intraveineuse (IV), l'effet commence 10 minutes et atteint un maximum après 15-30 minutes.

Pharmacocinétique

Il n'y a pratiquement aucun effet cumulatif.

La distribution est relativement uniforme. un peu plus concentré dans les tissus des glandes surrénales, du pancréas, du foie, des reins. Dans le myocarde, 1% du médicament est retrouvé. Connexion avec les protéines du plasma sanguin - 5%.

Il n'est pas soumis à la biotransformation, il est excrété par les reins inchangés.Pendant 24 heures 85-90% du médicament est excrété; la concentration dans le plasma sanguin diminue de 50% après 8 heures; complètement excrété du corps après 1-3 jours.

Les indications:

- dans la thérapie complexe de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique de la deuxième classe fonctionnelle (en présence de manifestations cliniques), classe fonctionnelle III-IV selon la classification NYHA;

- forme tahisystolique de scintillement et flutter auriculaire de l'évolution paroxystique et chronique (en particulier en combinaison avec l'insuffisance cardiaque chronique).

CIM-10

IX.I30-I52.I48 Fibrillation auriculaire et flutter

IX.I30-I52.I50.0 Insuffisance cardiaque congestive

IX.I30-I52.I50.1 Défaillance ventriculaire gauche

Contre-indications

Hypersensibilité, intoxication glycosidique.

Soigneusement:

Bradycardie, blocage AV et syndrome de faiblesse du nœud sinusal sans stimulateur cardiaque, tachycardie ventriculaire paroxystique, cardiomyopathie hypertrophique obstructive, sténose mitrale isolée, infarctus aigu du myocarde, angine instable, syndrome de WPW, insuffisance cardiaque chronique avec dysfonction diastolique (cardiomyopathie restrictive, amylose du cœur, constipation) péricardite, tamponnade cardiaque), extrasystole, asthme cardiaque chez les patients présentant une sténose mitrale (en l'absence de forme tachyssoïdolique de la fibrillation auriculaire), dilatation marquée des cavités cardiaques, cœur «pulmonaire». Troubles électrolytiques (état après dialyse, diarrhée, diurétiques ou autres causes de troubles électrolytiques, malnutrition, vomissements prolongés, etc.): hypokaliémie, hypomagnésémie, hypercalcémie, hypocalcémie. Hypothyroïdie, alcalose, myocardite, obésité, vieillesse, shunt artério-veineux, hypoxie, insuffisance rénale chronique.

Grossesse et allaitement:

L'application pendant la grossesse et pendant l'allaitement est contre-indiquée.

La catégorie des recommandations de la FDA n'est pas définie.

Dosage et administration:

Strofantin K est utilisé par voie intraveineuse, par voie intramusculaire, uniquement dans les situations d'urgence où il est impossible d'appliquer des glycosides cardiaques à l'intérieur. Pour l'administration intraveineuse, une solution à 0,025% du médicament est utilisée.Il est élevé dans 10-20 ml d'une solution à 5% de dextrose (glucose) ou de solution de chlorure de sodium à 0,9%. L'introduction est lente, pendant 5 à 6 minutes (car une injection rapide peut provoquer un choc). La solution strofantina K peut être administrée et dégoutter (dans 100 ml d'une solution à 5% de dextrose (glucose) ou de chlorure de sodium à 0,9%), car avec cette forme d'administration se développe moins d'effet toxique.

Des doses plus élevées de strophanthine K pour les adultes sont administrées par voie intraveineuse: simple - 2 ml (2 ampoules), tous les jours - 4 ml (4 ampoules).

Si l'injection intraveineuse n'est pas possible, le médicament est administré par voie intramusculaire. Pour réduire la douleur aiguë avec injection intramusculaire, 5 ml d'une solution de procaïne à 2% sont préalablement injectés, puis à travers la même aiguille - la dose nécessaire de strophanthine K diluée dans 1 ml d'une solution à 2% de procaïne. Lorsqu'il est administré par voie intramusculaire, les doses augmentent 1,5 fois.

Effets secondaires:

Du tube digestif: diminution de l'appétit, nausées, vomissements, diarrhée.

Du système cardio-vasculaire: bradycardie, extrasystole, bloc auriculo-ventriculaire, tachycardie paroxystique ventriculaire, fibrillation ventriculaire.

Du côté du système nerveux central: maux de tête, vertiges, troubles du sommeil, fatigue, altération de la perception des couleurs, dépression, somnolence, psychose, confusion.

Autres: réactions allergiques, urticaire, pétéchies, thrombocytopénie, purpura thrombocytopénique, saignements de nez, gynécomastie. Avec voie intramusculaire d'administration, douleur au site d'administration.

Surdosage:

Symptômes:

A partir du système cardiovasculaire: arythmies, y compris bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, tachycardie paroxystique ventriculaire, fibrillation ventriculaire, extrasystole ventriculaire (bigémie, polytopique), tachycardie nodulaire, blocage sino-auriculaire, scintillement et flutter auriculaire.

Du tube digestif: anorexie, nausée, vomissement, diarrhée.

Du côté du système nerveux central et des organes sensoriels: maux de tête, fatigue, vertiges, rarement - teinture des objets environnants en couleurs vertes et jaunes, sensation de mouches scintillantes devant les yeux, acuité visuelle réduite, scotome, macro et micropsie; très rarement, confusion, états syncopaux.

Traitement: retrait du médicament ou réduction des doses subséquentes et augmentation des intervalles de temps entre l'administration du médicament, l'administration d'antidotes (dimercaptopropanesulfonate de sodium), un traitement symptomatique (médicaments antiarythmiques - lidocaïne, phénytoïne, amiodarone; préparations de potassium; m-holinoblokatory - sulfate d'atropine). Comme antiarythmiques - préparations de classe I (lidocaïne, phénytoïne). Avec hypokaliémie - injection IV de chlorure de potassium (6-8 g / jour à raison de 1-1,5 g par 0,5 L d'une solution à 5% de dextrose (glucose) et 6-8 unités d'insuline, goutte à goutte injectée, pendant 3 heures ). Avec bradycardie sévère, blocus auriculo-ventriculaire - m-holinoblokatory. Les bêta-adrénomimétiques sont dangereux en raison de l'augmentation possible de l'effet arythmogène des glycosides cardiaques. Avec un blocus transversal complet avec des attaques de Morgagni-Adams-Stokes, une stimulation temporaire est montrée.

Interaction:

Lorsque la strophanthine K est utilisée avec des barbituriques (phénobarbital et d'autres), l'effet cardiotonique du glycoside diminue. L'utilisation simultanée de la strophanthine K avec des sympathomimétiques, des méthylxanthines, de la réserpine et des antidépresseurs tricycliques augmente le risque d'arythmie. La concentration de strophanthine K dans le plasma sanguin augmente avec l'utilisation simultanée de quinidine, méthyldopa, l'amiodarone, le captopril, les antagonistes du calcium, l'érythromycine et la tétracycline. Dans le contexte du sulfate de magnésium, la possibilité de ralentir la conduction et l'apparition du blocus auriculo-ventriculaire du coeur augmente. Diurétiques (principalement thiazidiques et inhibiteurs de l'anhydrase carbonique), préparation de corticotropine (hormone adrénocorticotrope), glucocorticostéroïdes, insuline, préparations de calcium, laxatifs, carbénoxolone, amphotéricine B, benzylpénicilline, les salicylates augmentent le risque de développer une intoxication glycosidique. Bêta-adrénobloquants, antiarythmiques, vérapamil peut non seulement augmenter la sévérité de la conduction atrioventriculaire décroissante (action dromotrope négative), mais aussi potentialiser l'effet chronotrope négatif de la strophanthine K (diminution de la fréquence cardiaque). Inducteurs des enzymes hépatiques microsomales (phénytoïne, rifampicine, phénobarbital, phénylbutazone), et néomycine et les agents cytostatiques réduisent la concentration de strophanthine K dans le plasma sanguin. Glycoside intoxication peut être causée par le développement de l'hypokaliémie, l'inhibiteur de l'anhydrase carbonique, minéralocorticoïdes, donc lorsqu'il est utilisé simultanément avec des glycosides cardiaques, il est nécessaire de déterminer régulièrement la teneur en potassium dans le plasma sanguin. Les médicaments des sels de potassium ne peuvent pas être utilisés si sous l'influence des glycosides cardiaques il y a des troubles de conduction sur l'électrocardiogramme, cependant, les sels de potassium sont souvent prescrits avec des préparations de digitaliques pour prévenir les troubles du rythme cardiaque.

Les anticholinestérasiques augmentent la bradycardie en association avec les glycosides cardiaques, tandis que l'acide édétique réduit l'efficacité et la toxicité des glycosides cardiaques. ne doit pas être utilisé en association avec des glycosides cardiaques trifosadénine; l'hypervitaminose, causée par la vitamine D, augmente l'action des glycosides cardiaques en raison du développement de l'hypercalcémie; il existe des preuves d'une diminution de la sécrétion rénale de glycosides cardiaques sous l'influence du paracétamol.Les glucocorticostéroïdes et les diurétiques augmentent le risque d'hypokaliémie et d'hypomagnésémie, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II - diminuent.

Instructions spéciales:

Surveillance ECG.

- Caractéristiques distinctives.

Glycoside cardiaque de faible lipophilie, est instable, inefficace à l'ingestion, se cumule légèrement.

Avec rapide sur / dans l'introduction d'une possible bradyarythmie, tachycardie ventriculaire, blocage AV et arrêt cardiaque. Au sommet de l'effet, des extrasystoles peuvent apparaître, parfois sous la forme de bigeminy. Pour prévenir cet effet, la dose peut être divisée en 2-3 injections intraveineuses ou l'une des doses administrées en / m. Si le patient s'est déjà vu attribuer d'autres glycosides cardiaques, il est nécessaire de faire une interruption (5-24 jours - en fonction de leurs propriétés cumulatives) avant / pendant l'introduction de la strophanthine-K.

Instructions

Strophantine-K (Strophanthinum K)