Stärkt das Handeln anderer Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente, orale Antikoagulantien, Glukokortikoide, narkotische Analgetika. Hentzündungshemmende Medikamente, MethotrexatAntihistaminika erhöhen das Risiko von Nebenwirkungen. Reduziert die Wirksamkeit von Spironolacton-, Furosemid-, blutdrucksenkenden, urikosurischen Arzneimitteln. Glukokortikoide und Ethanol erhöhen die nachteilige Wirkung auf die Schleimhaut des Magen-Darm-Traktes, erhöhen das Risiko von Magen-Darm-Blutungen. Antazida, die Magnesium und Aluminiumhydroxid enthalten, verlangsamen und verschlechtern die Absorption von Acetylsalicylsäure.
Während der Behandlung ist Alkohol kontraindiziert, da es das Risiko einer gastrointestinalen Blutung erhöht.
Gemeinsame Bewerbung:
- mit Methotrexat in einer Dosis von 15 mg pro Woche oder mehr: Die hämolytische Zytotoxizität von Methotrexat ist erhöht (die renale Clearance von Methotrexat und Methotrexat) Methotrexat wird durch Salicylate in Verbindung mit Blutplasmaproteinen ersetzt);
- mit Antikoagulantien, z. B. Heparin: erhöhtes Blutungsrisiko durch Hemmung der Thrombozytenfunktion, Schädigung der Schleimhaut des Gastrointestinaltraktes, Verdrängung von Antikoagulanzien (oral) aus der Kommunikation mit Plasmaproteinen;
- mit anderen nichtsteroidale entzündungshemmende Mittelsowie mit hohen Dosen Salicylate (3 g pro Tag oder mehr): als Folge der synergistischen Interaktion erhöht sich das Risiko von Geschwüren und Blutungen;
- mit Uricosuraten, zum Beispiel Benzbromaron: reduziert die urikosurische Wirkung;
- mit Digoxin: Die Konzentration von Digoxin ist aufgrund einer verminderten renalen Ausscheidung erhöht;
- mit Antidiabetika, zum Beispiel Insulin: die hypoglykämische Wirkung von Antidiabetika erhöht sich aufgrund der hypoglykämischen Wirkung von Acetylsalicylsäure;
- mit Präparaten der Thrombolytika-Gruppe: das Blutungsrisiko steigt;
- mit Diuretika in einer Dosis von 3 mg pro Tag oder mehr: Die glomeruläre Filtration nimmt aufgrund der verminderten Synthese von Prostaglandinen ab;
- mit systemischen Glukokortikoiden, ausschließlich Hydrocortison, die als Ersatztherapie für die Addison-Krankheit verwendet wird: Mit der Verwendung von Glukokortikosteroiden nimmt die Konzentration von Salicylaten im Blut ab, indem die Ausscheidung der letzteren erhöht wird;
- mit Inhibitoren Angiotensin-konvertierendes Enzym: eine Dosis von 3 g pro Tag und mehr reduzierte glomeruläre Filtration durch Hemmung von Prostaglandinen und als Folge dessen die antihypertensive Wirkung;
- mit Valproinsäure: Die Toxizität von Valproinsäure ist erhöht.