Molsidomin (Molsidominum)

Das Medikament fördert die Entspannung der glatten Muskelgefäße (hauptsächlich Venen und Venolen), durch die Freisetzung von Stickstoffmonoxid, das die Guanylatcyclase aktiviert, Erhöhung des intrazellulären Gehalts von cGMP. Die Aktivierung der Proteinkinase G, die schließlich die Dephosphorylierung der leichten Myosinketten verursacht, führt zu weniger Actomyosinbrücken und entspannt die glatten Muskelgefßfasern, vorwiegend Venolen und Venen, und verringert die Vorlast auf das Herz. Erweitert Arteriolen und Arterien, senkt totaler peripherer Gefäßwiderstand, als Folge davon reduziert postnagruzku auf das Herz. Die Verringerung der Vorlast und Nachlast auf das Herz führt zu einer Verringerung des Sauerstoffbedarfs des Myokards. Erweitert sich von Atherosklerose betroffen, aber in der Lage, große Koronarepicardialarterien zu erweitern. Verbessert die Kollateralkreislauf, hemmt die frühe Phase der Thrombozytenaggregation, hemmt die intraplättchenförmige Synthese von Thromboxan, Serotonin. Die Erhöhung der fibrinolytischen Aktivität durch den Metaboliten Molsidomin SIN-1, die sich in der Verkürzung der Euglobulin-Lyse-Zeit manifestiert, ist fällig zu einer Abnahme der Aktivität des Gewebe-Plasminogen-Aktivator-Inhibitors im Plasma. Schaltet die Herztätigkeit in den "Sparmodus" um, erhöht die Toleranz des Herzens gegenüber körperlicher Anstrengung, reduziert die Manifestationen von Angina pectoris. Bei Patienten mit normaler HÖLLE neigt dazu, zu sinken HÖLLE in Ruhe und unter Last. Senkt den Druck in der Lungenarterie, reduziert die Füllung des linken Ventrikels und die Belastung der Wand des Myokards, das Schockvolumen.