Groupe clinique et pharmacologique: & nbsp

Anilides

Inclus dans la formulation
  • Kaffetin® Cold
    pilules vers l'intérieur 
    Alcaloïde, JSC     Macédoine
  • Inclus dans la liste (Ordre du gouvernement de la Fédération de Russie n ° 2782-r du 30.12.2014):

    VED

    ONLS

    АТХ:

    R.01.B   Décongestionnants à usage systémique

    Pharmacodynamique:

    Le paracétamol inhibe la cyclo-oxygénase dans le système nerveux central, entraînant une synthèse réduite des prostaglandines, qui a un effet analgésique et antipyrétique.

    Dextrométhorphane bloque les récepteurs NMDA glutamatergiques dans diverses structures du cerveau, y compris dans le centre de la toux (blocage non compétitif du canal ionique) du tronc cérébral, l'agoniste σ1- et σ2les récepteurs du cerveau (un effet hallucinogène), en conséquence, supprime l'excitabilité du centre de la toux dans le cerveau, en inhibant le réflexe de la toux.

    La pseudo-phrénie provoque une vasoconstriction dans le pharynx et la muqueuse nasale, réduisant ainsi le gonflement et facilitant la respiration.

    L'acide ascorbique rétablit la carence en vitamine C.

    Pharmacocinétique

    Le paracétamol est réparti uniformément dans les tissus, faiblement lié aux protéines plasmatiques, métabolisé dans le foie, éliminé par les reins. La demi-vie d'élimination est 1-3 heures.L'élimination complète du médicament se produit dans un jour.

    Le dextrométhorphane est également métabolisé dans le foie, excrété par les reins sous une forme inchangée et sous forme de métabolites, qui ont également des effets antitussifs.

    Pseudoéphédrine est rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal, l'effet se produit après 15-30 minutes. Il atteint une concentration maximale en 1-3 heures. La demi-vie est de 5-8 heures. Moins de 1% est métabolisé dans le foie avec la formation d'un métabolite actif. Il est excrété par les reins à 90% inchangé.

    Ascorbique l'acide est complètement absorbé dans le tractus gastro-intestinal et est bien réparti dans les tissus du corps. Acide ascorbique oxydée de manière réversible en acide déshydroxyascorbique et partiellement métabolisée en ascorbate-2-sulfate; est excrété dans l'urine.

    Les indications:

    Traitement symptomatique de la grippe et du rhume.

    X.J00-J06.J00   Nasopharyngite aiguë (nez qui coule)

    X.J00-J06   Infections respiratoires aiguës des voies respiratoires supérieures

    X.J10-J18.J11   Grippe, virus non identifié

    X.J30-J39.J34.8   Autres maladies précisées du nez et des sinus nasaux

    XIII.M70-M79.M79.1   Myalgie

    XVIII.R00-R09.R05   La toux

    XVIII.R00-R09.R07.0   Un mal de gorge

    XVIII.R50-R69.R50.0   Fièvre avec des frissons

    XVIII.R50-R69.R51   Mal de tête

    Contre-indications

    Grossesse; PLa période de lactation; carence congénitale en glucose-6-phosphate déshydrogénase; âge jusqu'à 12 ans; hypersensibilité; insuffisance hépatique ou rénale, hépatite; hypertension artérielle; angine de poitrine; ischémie cardiaque; administration simultanée d'inhibiteurs de la monoamine oxydase, de médicaments antiparkinsoniens ou de la prise de ces médicaments au cours des deux semaines précédant le début du traitement.

    Soigneusement:

    Hyperbilirubinémie bénigne, alcoolisme, arythmies, diabète sucré, asthme bronchique, hyperthyroïdie, patients affaiblis et émaciés, maladie pulmonaire obstructive chronique, hépatite virale.

    Grossesse et allaitement:

    Catégorie Aliments et Drogue Administration (US Food and Drug Administration) - DE. Contre-indiqué pendant la grossesse et l'allaitement.

    Dosage et administration:

    Par voie orale 1 comprimé 4 fois par jour (1 comprimé: paracétamol 500-555 mg, pseudoeprin 30 mg, dextrométhorphane 15 mg, acide ascorbique 60-62 mg), la dose quotidienne maximale est de 8 comprimés (2 comprimés 4 fois pendant 24 heures), la dose unique maximale est de 2 comprimés.

    L'intervalle entre les doses doit être d'au moins 4 heures.

    Effets secondaires:

    Du système cardio-vasculaire: tachycardie, augmentation de la pression artérielle.

    Du côté du système urinaire: néphrotoxicité (colique néphrétique, néphrite interstitielle, nécrose papillaire).

    Du système nerveux central: irritabilité, somnolence, vertiges, agitation.

    De la part du système digestif: bouche sèche, douleur épigastrique, nausée, hépatotoxicité.

    De la part de l'hémopoïèse: thrombocytopénie, anémie, agranulocytose, anémie aplasique, pancytopénie, anémie hémolytique.

    Réactions allergiques éruption cutanée, démangeaisons de la peau, urticaire, angioedème.

    Surdosage:

    Nausées, vomissements, anorexie, pancréatite, étourdissements, somnolence, déficience visuelle, difficulté à respirer, troubles du métabolisme du glucose, acidose métabolique, douleurs abdominales.

    Interaction:

    Il est déconseillé de prendre d'autres médicaments contenant paracétamol.

    L'utilisation concomitante de paracétamol à fortes doses augmente l'effet des médicaments anticoagulants.

    La réception simultanée avec des médicaments qui dépriment le système nerveux central conduit au potentiel d'un effet dépresseur sur système nerveux central.

    Le tabagisme du tabac pendant la réception de la préparation peut amener au retard du secret des voies respiratoires.

    Inducteurs de l'oxydation microsomale dans le foie (phénytoïne, éthanol, les barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs tricycliques) et les médicaments hépatotoxiques augmentent la production de métabolites actifs hydroxylés du paracétamol, ce qui permet de développer une intoxication sévère même à faible dose.

    L'utilisation à long terme des barbituriques réduit l'efficacité du paracétamol.

    L'administration simultanée à long terme de paracétamol à fortes doses et de salicylates augmente le risque de développer un cancer du rein et de la vessie.

    L'utilisation combinée à long terme de paracétamol et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens augmente le risque de développer une néphropathie «analgésique» et une nécrose papillaire rénale, accélérant l'apparition du stade terminal de l'insuffisance rénale.

    Le diflunisal augmente de 50% la concentration plasmatique du paracétamol, augmentant ainsi le risque de développer une hépatotoxicité.

    Avec l'utilisation simultanée de pseudoéphédrine avec d'autres médicaments sympathomimétiques, l'action additive et le développement sont des effets possibletoxic; avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase - le développement d'une crise hypertensive est possible (le médicament peut être utilisé au plus tôt 2 semaines après l'arrêt de la prise d'inhibiteurs de la monoamine oxydase).

    Propranolol peut améliorer l'effet hypertenseur de la pseudoéphédrine; La pseudoéphédrine peut réduire l'effet hypotenseur de la réserpine, de la méthyldopa, de la méqamylamine et des alcaloïdes du guérisseur.

    Amiodarone, fluoxétine, quinidine, en inhibant le système du cytochrome P450, peut augmenter la concentration de dextrométhorphane dans le sang.

    Instructions spéciales:

    Ne buvez pas d'alcool pendant la prise du médicament.

    Pendant la période de traitement, les paramètres du sang périphérique et l'état fonctionnel du foie sont surveillés.

    Pendant la période de traitement, il est nécessaire de s'abstenir de consommer de la caféine.

    Lorsque vous prenez le médicament, ne conduisez pas de véhicules ou d'autres mécanismes qui nécessitent une concentration.

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