Substance activeFosinoprilFosinopril
Médicaments similairesDévoiler
  • Monopril
    pilules vers l'intérieur 
    VALEANT, LLC     Russie
  • Fosicard®
    pilules vers l'intérieur 
  • Fozinap
    pilules vers l'intérieur 
  • Fosinopril
    pilules vers l'intérieur 
    ATOLL, LLC     Russie
  • Fosinopril
    pilules vers l'intérieur 
  • Fosinopril
    pilules vers l'intérieur 
    BIOKOM, CJSC     Russie
  • Fosinopril-Teva
    pilules vers l'intérieur 
  • Fosinotek
    pilules vers l'intérieur 
  • Forme de dosage: & nbsppilules
    Composition:
    Un comprimé du médicament contient substance active - fosinopril sodique - 20,0 mg et Excipients: lactose anhydre 126,0 mg, cellulose microcristalline 40,0 mg, crospovidone 7,0 mg, povidone 4,0 mg, stéarylfumarate de sodium 3,0 mg.
    La description:
    Rondes, biconvexes, blanches ou presque blanches, presque inodores, avec un risque d'un côté et de gravure "609" de l'autre.
    Groupe pharmacothérapeutique:Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)
    ATX: & nbsp

    C.09.A.A   Inhibiteurs de l'ECA

    C.09.A.A.09   Fosinopril

    Pharmacodynamique:

    Fosinopril sodium est chimiquement le sel de sodium de l'ester du composé pharmacologiquement actif fosinoprilata.Getting dans le corps humain, fosinopril subit une hydrolyse enzymatique et est transformé en fosinoprilate. Le fosinoprilate, en raison de la présence du groupe phosphinate, est un inhibiteur compétitif spécifique de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). En raison de l'inhibition de l'ECA, le fosinoprilate inhibe la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, qui a un effet vasoconstricteur. L'inhibition de l'ECA entraîne une diminution de la concentration de l'angiotensine II dans le plasma sanguin, ce qui entraîne une diminution de son activité vasopressive et une diminution de la sécrétion d'aldostérone. Une diminution de la sécrétion d'aldostérone peut entraîner une légère augmentation de la teneur en ions potassium dans le sérum (moyenne de 0,1 méq / L) et une diminution de la teneur en ions sodium et du volume de liquide. Le fosinoprilat ralentit le métabolisme de la bradykinine, qui a un puissant effet vasodilatateur; grâce à cela, son effet antihypertenseur est amélioré.

    La réduction de la pression artérielle (BP) ne s'accompagne pas d'une modification du volume sanguin circulant, du débit sanguin cérébral et rénal, de l'apport sanguin interne (organes, muscles squelettiques, peau, activité réflexe du myocarde.Après ingestion, effet antihypertenseur se développe en 1 heure, atteint un maximum après 2-6 heures, et dure 24 heures L'effet antihypertenseur du médicament se manifeste dans la même mesure dans la position debout et couchée du patient.Une hypotension orthostatique et une tachycardie sont parfois observées chez les patients avec Pour obtenir un effet thérapeutique maximal, l'effet antihypertenseur du fosinopril et des diurétiques thiazidiques peut se compléter: l'efficacité de l'antihypertensif dépend de l'âge, du sexe et du poids corporel. Le médicament n'a pas de syndrome de sevrage, même avec un arrêt brutal du traitement.

    Dans l'insuffisance cardiaque chronique, l'effet positif du médicament MONOPRIL® est atteint, principalement, en inhibant le système rénine-angiotensine-aldostérone. La suppression de l'enzyme de conversion de l'angiotensine entraîne une réduction à la fois de la précharge et de la post-charge sur le myocarde.

    Le médicament aide à augmenter la tolérance à l'activité physique, réduire la gravité de l'insuffisance cardiaque chronique.

    Pharmacocinétique

    Après administration orale, l'absorption est d'environ 30-40%. Le degré d'absorption ne dépend pas de la consommation de nourriture, mais sa vitesse peut être ralentie lors de la prise du médicament en mangeant.

    L'hydrolyse enzymatique du fosinopril avec la formation de fosinoprilata se produit principalement dans le foie et la muqueuse du tractus gastro-intestinal. Si la fonction hépatique est altérée, la vitesse d'hydrolyse peut être ralentie et le degré de transformation ne change pas sensiblement. La concentration maximale dans le plasma sanguin est atteinte après environ 3 heures et ne dépend pas de la dose prise. Le fosinoprilate se lie aux protéines du sang à plus de 95%, a un volume de distribution relativement faible et est légèrement associé aux composants cellulaires du sang.

    Fosinoprilat est excrété du corps également par les intestins avec la bile et les reins.

    Chez les patients présentant une hypertension artérielle avec une fonction rénale et hépatique normale, la demi-vie (T1 / 2) du fosinoprilate est d'environ 11,5 heures. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, la valeur T1 / 2 est de 14 heures. La clairance du fosinoprilate pour l'hémodialyse et la dialyse péritonéale est respectivement de 2% et 7% en moyenne, par rapport aux valeurs de clairance de l'urée.

    Chez les patients présentant une insuffisance rénale (clairance de la créatinine inférieure à 80 ml / min / 1,73 m)2), la clairance totale du fosinoprilat est environ la moitié de celle des patients ayant une fonction rénale normale. Dans le même temps, l'absorption, la biodisponibilité et la liaison aux protéines ne changent pas sensiblement. L'excrétion réduite dans l'urine est compensée par une excrétion accrue dans l'intestin avec de la bile. Une augmentation modérée de la surface sous la courbe concentration-temps (ASC) dans le plasma sanguin (moins de deux fois la norme) (observée chez les patients atteints d'insuffisance rénale de divers degrés, y compris insuffisance rénale terminale (clairance de la créatinine inférieure à 10 ml / min / 1,73 m2).

    Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique (avec cirrhose alcoolique ou biliaire), le taux d'hydrolyse du fosinopril peut être réduit, mais le degré d'hydrolyse ne change pas sensiblement. La clairance totale des fosinoprilates dans le corps de ces patients est environ la moitié de celle des patients ayant une fonction hépatique normale.

    Les indications:

    Hypertension artérielle: en monothérapie ou en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs (en particulier avec les diurétiques thiazidiques);

    L'insuffisance cardiaque chronique dans la thérapie de combinaison.

    Contre-indications
    • Hypersensibilité au fosinopril ou à toute autre substance incluse dans la préparation;
    • augmentation de la sensibilité à tout autre inhibiteur de l'ECA dans l'histoire;
    • angioedème héréditaire et angioedème idiopathique, dans l'histoire, y compris après avoir pris d'autres inhibiteurs de l'ECA;
    • grossesse;
    • période de lactation;
    • l'intolérance congénitale lactose, carence lactase, malabsorption du glucose-galactose;
    • l'âge de 18 ans (efficacité et sécurité non établie).
    Soigneusement:Insuffisance rénale; hyponatrémie (risque de déshydratation, hypotension artérielle, insuffisance rénale chronique), sténose bilatérale des artères rénales ou sténose de l'artère d'un seul rein, sténose aortique, affection après transplantation rénale, désensibilisation, maladies systémiques du tissu conjonctif (y compris lupus systémique). erythematosus, sclérodermie) - risque accru de neutropénie ou d'agranulocytose avec hémodialyse, maladies cérébrovasculaires (y compris l'insuffisance de la circulation cérébrale), ischémie cardiaque, insuffisance cardiaque chronique III-IV FC (selon la classification de la NYHA), diabète, oppression osseuse hématopoïèse de la moelle osseuse, l'hyperkaliémie, chez les patients âgés, la goutte, l'alimentation avec restriction de sel de table, les conditions, accompagnées d'une diminution du volume de sang circulant (y compris la diarrhée, des vomissements, un traitement antérieur avec des diurétiques).
    Grossesse et allaitement:

    MONOPRIL® est contre-indiqué pendant la grossesse. L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA pendant la grossesse peut causer des troubles du développement ou la mort du fœtus. Si une grossesse est détectée dans le contexte du traitement par MONOPRIL®, elle doit être arrêtée dès que possible. Si (dans de rares cas) il n'existe aucune alternative aux inhibiteurs de l'ECA pour le traitement du patient, il doit être informé du risque potentiel de traitement pour le développement du fœtus et d'un examen échographique approfondi pour la pathologie fœtale. Lorsque l'oligohydroamnion est détectée, le traitement par MONOPRIL n'est pas annulé seulement s'il est réalisé selon des indications vitales. Il ne faut cependant pas oublier que l'oligohydroamnion ne se trouve parfois qu'en présence de lésions irréversibles chez le fœtus.

    Chez les nouveau-nés, dont les mères ont pris des inhibiteurs de l'ECA pendant la grossesse, il y a eu hypotension artérielle, oligurie, hyperkaliémie.

    Les nouveau-nés dont les mères ont pris des inhibiteurs de l'ECA pendant la grossesse doivent être soigneusement examinés pour l'hypotension, l'oligurie et l'hyperkaliémie. Si un nouveau-né est marqué d'oligurie, des efforts doivent être faits pour contrôler la pression artérielle et soutenir la perfusion rénale. Une transfusion sanguine de remplacement ou une dialyse peuvent être nécessaires pour rétablir la tension artérielle et remplacer la fonction rénale altérée. Fosinopril est lentement excrété du sang circulant chez les adultes pendant l'hémodialyse et la dialyse péritonéale. Une expérience dans l'élimination du fosinopril du sang circulant chez les nouveau-nés n'est pas présente.

    Parce que le fosinopril se trouve dans le lait maternel, le médicament ne doit pas être utilisé pendant l'allaitement.

    Dosage et administration:

    À l'intérieur. La posologie du médicament doit être sélectionnée individuellement. Pour la division de moitié, le comprimé est donné un risque.

    Hypertension artérielle

    La dose initiale recommandée de médicament est de 10 mg (1/2 comprimés de 20 mg) une fois par jour. La dose doit être choisie en fonction de la dynamique de l'abaissement de la pression artérielle. La dose habituelle est de 10 à 40 mg une fois par jour. En l'absence d'un effet antihypertenseur suffisant, une prescription supplémentaire de diurétiques est possible.

    Si le traitement par MONOPRIL® est initié dans le cadre d'un traitement diurétique, sa dose initiale ne doit pas dépasser 10 mg (1/2 comprimé de 20 mg) avec un suivi médical régulier de l'état du patient.

    La dose quotidienne maximale est de 40 mg.

    Insuffisance cardiaque chronique

    La dose initiale recommandée de médicament est de 10 mg (1/2 comprimés de 20 mg) une fois par jour. Le traitement commence sous surveillance médicale obligatoire. Si la dose initiale est bien tolérée, elle peut être augmentée progressivement à des intervalles d'une semaine, jusqu'à 40 mg une fois par jour (dose quotidienne maximale). Le médicament doit être administré en association avec un diurétique. L'utilisation simultanée de digoxine n'est pas nécessaire.

    Demande de violations de la fonction rénale ou hépatique

    Comme l'élimination du médicament se produit de deux façons, la correction des doses chez les patients présentant une insuffisance rénale ou hépatique n'est généralement pas nécessaire.

    Patients âgés

    Les différences dans l'efficacité et l'innocuité du traitement avec le médicament des patients âgés de 65 ans et plus et des patients jeunes ne sont pas observées, par conséquent, l'ajustement de la dose pour les patients âgés n'est généralement pas nécessaire. Cependant, il est impossible d'exclure une plus grande susceptibilité chez certains patients âgés au médicament, en raison de possibles phénomènes de surdosage dus à l'excrétion retardée du médicament.

    Effets secondaires:

    Du côté du système cardio-vasculaire: diminution marquée de la pression artérielle, hypotension orthostatique, tachycardie, syncope, arythmie, palpitations, angine, infarctus du myocarde, bouffées de sang sur la peau du visage, altération de la conduction cardiaque, augmentation de la pression artérielle, mort subite, arrêt cardiaque, périphérique œdème.

    Du système urinaire: insuffisance rénale, protéinurie, pathologie de la prostate (hyperplasie, adénome), polyurie, oligurie.

    Du système nerveux central: accident vasculaire cérébral, ischémie cérébrale, (vertiges, déséquilibre, céphalée, faiblesse, troubles de la mémoire, troubles du sommeil, anxiété, dépression, confusion, somnolence, paresthésie.

    Depuis les organes des sens: déficience auditive et visuelle, douleur à l'oreille, acouphène, changement de goût.

    Du système digestif: nausées, diarrhée, obstruction intestinale, pancréatite, hépatite, ictère cholestatique, douleurs abdominales, vomissements, constipation, anorexie, stomatite, glossite, dysphagie, flatulence, trouble de l'appétit, changement de poids, sécheresse de la muqueuse buccale, saignement.

    Du système respiratoire: pneumonie, toux sèche, infiltrats pulmonaires, bronchospasme, dyspnée, rhinorrhée, sinusite, laryngite, pharyngite, trachéobronchite, dysphonie, saignements de nez. Deux patients présentaient un complexe symptomatique: bronchospasme, toux, éosinophilie.

    Du côté des systèmes circulatoire et lymphatique: inflammation des ganglions lymphatiques.

    Du côté du système musculo-squelettique: arthrite, myalgie, douleurs musculo-squelettiques, faiblesse musculaire des membres.

    Troubles métaboliques: exacerbation de la goutte.

    Réactions allergiques: éruption cutanée, démangeaisons, œdème de Quincke, dermatite.

    Autre: une augmentation de la température corporelle, hyperhidrose, une violation de la fonction sexuelle.

    Changements dans les indicateurs de laboratoire: hypercreatininémie, augmentation des taux d'urée, augmentation de l'activité des enzymes «hépatiques», hyperbilirubinémie, hyperkaliémie, hyponatrémie; réduction de l'hémoglobine et de l'hématocrite, augmentation du taux de sédimentation érythrocytaire (ESR), leucopénie, neutropénie, éosinophilie.

    Effet sur le fœtusMots clés: altération du développement du rein fœtal, diminution du nombre de fœtus et de nouveau - nés, altération de la fonction rénale, hyperkaliémie, hypoplasie des os du crâne, oligohydroamnion, contracture des membres, hypoplasie pulmonaire.

    Surdosage:

    Symptômes: diminution marquée de la pression artérielle, bradycardie, choc, perturbation de l'équilibre hydro-électrolytique, insuffisance rénale aiguë, stupeur.

    Traitement: le médicament doit être arrêté, lavage gastrique, absorption de sorbants (par exemple, charbon actif), agents vasodépresseurs, perfusion de solution de chlorure de sodium à 0,9% et autre traitement symptomatique et de soutien. L'utilisation de l'hémodialyse est inefficace.

    Interaction:

    L'utilisation simultanée d'antiacides (par exemple, l'hydroxyde d'aluminium ou de magnésium) ainsi que le siméthicone carminative peut réduire l'absorption du fosinopril, par conséquent, il est nécessaire d'appliquer ces médicaments avec un intervalle d'au moins 2 heures.

    Avec l'utilisation simultanée d'inhibiteurs de l'ECA avec des sels de lithium, la teneur en lithium dans le sérum et le risque d'intoxication au lithium peuvent augmenter, par conséquent, utiliser simultanément MONOPRIL® et les préparations de lithium avec précaution. Une surveillance attentive de la teneur en lithium dans le sérum est recommandée.

    On sait qu'un agent anti-inflammatoire non stéroïdien indométhacine peut réduire l'effet antihypertenseur des inhibiteurs de l'ECA, en particulier chez les patients présentant une hypertension artérielle et une faible activité de la rénine dans le plasma sanguin. Un effet similaire peut avoir d'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), par exemple, l'acide acétylsalicyliqueet des inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase-2. Chez les patients âgés de plus de 65 ans présentant une hypovolémie (y compris un diurétique) et un dysfonctionnement rénal, l'administration simultanée d'AINS, y compris des inhibiteurs sélectifs de la cycloxygénase-2 et des IEC (y compris le fosinopril), peut entraîner une altération de la fonction rénale aiguë. insuffisance rénale.

    Habituellement, cet état est réversible. La fonction rénale doit être étroitement surveillée chez les patients fosinopril et les AINS.

    L'utilisation simultanée du médicament MONOPRIL® avec des diurétiques, en particulier au début du traitement diurétique, ainsi qu'en combinaison avec une alimentation stricte limitant l'apport en sel de table ou en dialyse, peut entraîner une baisse marquée de la tension artérielle, notamment la première heure après la prise de la dose initiale de MONOPRIL®. Préparations de potassium, diurétiques épargneurs de potassium (amiloride, spironolactone, triamtérène) augmentent le risque d'hyperkaliémie. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, de diabète sucré, de diurétiques épargneurs de potassium, de fendeurs potassiques ou potassiques ou d'autres agents responsables d'hyperkaliémie (p. Ex. Héparine), les inhibiteurs de l'ECA augmentent le risque d'augmentation des ions potassium sériques.

    Le fosinopril augmente l'effet hypoglycémiant des dérivés de la sulfonylurée, l'insuline, le risque de développer une leucopénie avec l'utilisation concomitante d'allopurinol, d'agents cytostatiques, d'immunosuppresseurs, de procaïnamide.

    Les œstrogènes affaiblissent l'effet antihypertenseur du médicament MONOPRIL® en raison de sa capacité à retenir l'eau.

    Les médicaments hypotenseurs, les analgésiques narcotiques, les médicaments pour l'anesthésie générale augmentent l'effet antihypertenseur du médicament MONOPRIL®.

    La biodisponibilité du médicament avec l'utilisation simultanée de la chlorthalidone, de la nifédipine, du propranolol, de l'idrochlorothiazide, de la cimétidine, du métoclopramide, du bromure de propanthéline, de la digoxine et de la warfarine ne change pas.

    Instructions spéciales:

    Avant le début du traitement, il est nécessaire d'effectuer une analyse de la thérapie antihypertensive précédente, le degré d'augmentation de la pression artérielle, la restriction de la ration pour le sel et / ou fluide et d'autres circonstances cliniques. Si possible, le traitement antihypertenseur précédent doit être arrêté plusieurs jours avant le début du traitement par MONOPRIL®.

    Pour réduire la probabilité d'hypotension artérielle, les diurétiques doivent être arrêtés 2 à 3 jours avant le traitement par MONOPRIL®.

    Avant le traitement et pendant le traitement, il est nécessaire de surveiller la pression artérielle, la fonction rénale, l'ion potassium, la créatinine, l'urée, la teneur en électrolytes et l'activité des enzymes «hépatiques» dans le sang.

    Angioedème. Le développement d'angio-œdème des extrémités, du visage, des lèvres, des muqueuses, de la langue, du pharynx ou du larynx chez les patients recevant MONOPRIL® a été rapporté.Lors de l'enflure de la langue, de la gorge ou du larynx, une obstruction des issue fatale. Dans de tels cas, il est nécessaire d'arrêter de prendre le médicament et de prendre des mesures d'urgence, y compris l'injection sous-cutanée d'adrénaline (adrénaline) (1: 1000), ainsi que d'autres mesures d'urgence. Dans la plupart des cas, l'œdème du visage, la muqueuse buccale, les lèvres et les extrémités l'arrêt du médicament a conduit à la normalisation de la condition; Cependant, une thérapie appropriée était parfois nécessaire.

    Oedème de la muqueuse intestinale. Pendant l'administration des inhibiteurs de l'ECA, un œdème de la muqueuse intestinale a été rarement observé. Les patients se plaignaient de douleurs abdominales (il ne pouvait y avoir aucune nausée et vomissement), dans certains cas, l'œdème de la muqueuse intestinale est apparu sans œdème du visage, l'activité de la Cl-estérase était normale. Les symptômes ont disparu après l'arrêt de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA. Le gonflement de la muqueuse intestinale doit être inclus dans le diagnostic différentiel des patients prenant des inhibiteurs de l'ECA qui se plaignent de douleurs abdominales.

    Réactions anaphylactiques pendant la dialyse en utilisant des membranes à haute perméabilité. Des réactions anaphylactiques peuvent survenir chez des patients prenant des inhibiteurs de l'ECA pendant l'hémodialyse avec des membranes à haute perméabilité, ainsi que pendant l'aphérèse de lipoprotéines de basse densité avec adsorption sur sulfate de dextran. Dans ces cas, l'utilisation de membranes de dialyse d'un type différent ou l'utilisation de médicaments antihypertenseurs d'une autre classe doit être envisagée.

    Réactions anaphylactiques au cours de la désensibilisation. Chez deux patients, au cours de la désensibilisation des hyménoptères avec l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA, l'énalapril, des réactions anaphylactoïdes potentiellement mortelles ont été notées. Chez les mêmes patients, ces réactions ont été évitées par la suspension opportune de l'inhibiteur de l'ECA; cependant, ils sont réapparus après la reprise involontaire de l'inhibiteur de l'ECA. Des précautions doivent être prises lors de la désensibilisation des patients prenant des inhibiteurs: ACE.

    Neutropénie / agranulocytose. Peut-être le développement de l'agranulocytose et la suppression de la moelle osseuse pendant le traitement avec des inhibiteurs de l'ECA. Ces cas sont plus fréquents chez les patients présentant une insuffisance rénale, en particulier en présence de maladies systémiques systémiques (lupus érythémateux systémique ou sclérodermie). Avant le début du traitement par inhibiteurs de l'ECA et pendant le traitement, les leucocytes et les leucocytes sont dosés (une fois par mois pendant les 3 à 6 premiers mois de traitement et la première année chez les patients présentant un risque accru de neutropénie).

    Hypotension artérielle. Les patients atteints d'hypertension artérielle non compliquée peuvent développer une hypotension artérielle due à l'utilisation du médicament MONOPRIL®.

    Hypotension artérielle symptomatique avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA se développe souvent chez les patients sur fond de traitement intensif avec des diurétiques, un régime alimentaire associé (restriction du sel de table, ou pendant la dialyse.) Hypotension artérielle transitoire n'est pas une contre-indication à l'utilisation du médicament après (mesures pour restaurer le volume de sang circulant (BCC).

    Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, le traitement par IEC peut provoquer un effet antihypertenseur excessif pouvant entraîner une oligurie ou une azotémie et, dans de rares cas, une insuffisance rénale aiguë à issue fatale. le médicament MONOPRIL®, les patients doivent être étroitement surveillés, en particulier pendant les 2 premières semaines de traitement, ainsi que toute augmentation de la dose de MONOPRIL® ou de diurétique.

    Il peut être nécessaire de réduire la dose d'un diurétique chez les patients ayant une pression artérielle normale ou basse qui ont déjà été traités avec des diurétiques ou qui ont une hyponatrémie. L'hypotension artérielle en soi n'est pas une contre-indication à l'utilisation ultérieure du médicament MONOPRIL® dans l'insuffisance cardiaque chronique.

    Une certaine réduction de la PA systémique est un effet commun et souhaitable au début du médicament dans l'insuffisance cardiaque chronique. Le degré de cette diminution est maximal aux premiers stades du traitement et se stabilise dans une ou deux semaines à partir du début du traitement. La PA revient habituellement à la valeur de référence sans réduire l'efficacité thérapeutique.

    Violation de la fonction du foie. Dans de rares cas, avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA, il existe un syndrome dont la première manifestation est la jaunisse cholestatique.Puis suit la nécrose fulminante du foie, parfois fatale. Le mécanisme de développement de ce syndrome n'a pas été étudié. S'il y a un ictère apparent et une augmentation marquée de l'activité des enzymes hépatiques, le traitement par MONOPRIL® doit être arrêté et un traitement approprié doit être prescrit.

    Chez les patients présentant une insuffisance hépatique, il peut y avoir une augmentation de la concentration de fosinopril dans le plasma sanguin. Avec la cirrhose du foie (y compris l'alcool), la clairance totale apparente du fosinoprilate est réduite, et l'aire sous la courbe est environ 2 fois plus élevée que chez les patients sans violation de la fonction hépatique.

    Altération de la fonction rénale. Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle avec sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales ou sténose de l'artère d'un seul rein pendant le traitement par inhibiteurs de l'ECA, la concentration d'azote uréique sanguin et de créatinine sérique peut augmenter. Ces effets sont généralement réversibles et passent après l'arrêt du traitement. Il est nécessaire de surveiller la fonction rénale chez ces patients dans les premières semaines de traitement. Chez certains patients, une augmentation des concentrations d'azote uréique sanguin et de créatinine sérique (habituellement petite et transitoire) peut survenir même sans altération évidente de la fonction rénale, tout en utilisant simultanément le médicament MONOPRIL® et les diurétiques. Il peut être nécessaire de réduire la dose de Monopril®.

    Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique sévère, la fonction rénale peut dépendre de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. Par conséquent, un traitement par inhibiteurs de l'ECA peut s'accompagner d'oligurie et / ou d'azotémie progressive et, dans de rares cas, d'insuffisance rénale aiguë. Tipercalemia. Il y a eu des cas d'augmentation de la teneur en ions potassium dans le sérum sanguin de patients prenant des inhibiteurs de l'ECA, y compris fosinopril. Le groupe à risque est constitué de patients atteints d'insuffisance rénale, de diabète sucré de type 1 et de diurétiques d'épargne potassique, de compléments alimentaires contenant du potassium ou d'autres médicaments augmentant la teneur en ions potassium du sérum sanguin (héparine).

    La toux. Avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA, y compris fosinopril, il y avait une toux improductive et persistante, qui se produit après l'abolition de la thérapie. Lorsque la toux survient chez des patients prenant des inhibiteurs de l'ECA, cette thérapie doit être considérée comme une cause possible dans le cadre d'un diagnostic différentiel.

    Interventions chirurgicales / anesthésie générale.Les inhibiteurs de l'enzyme peuvent augmenter l'effet antihypertenseur des agents utilisés pour l'anesthésie générale.

    Avant la chirurgie (y compris la dentisterie), un médecin / anesthésiste doit être averti de l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA.

    Des précautions doivent être prises lors de l'exécution d'exercices physiques ou d'un temps de rôtissage en raison du risque de déshydratation et d'hypotension artérielle due à une diminution du volume du fluide circulant.

    Effet sur la capacité de conduire transp. cf. et fourrure:
    Des précautions doivent être prises lorsque vous conduisez un véhicule ou effectuez un autre travail qui nécessite une attention accrue, car des étourdissements peuvent survenir.
    Forme de libération / dosage:
    Comprimés de 20 mg.
    Emballage:
    Pour 14 comprimés dans un blister de film de PVC / PVDC et de papier d'aluminium. 2 ampoules avec des instructions pour une utilisation dans une boîte en carton.
    Conditions de stockage:

    Conserver dans un endroit sec à une température de 15 à 25 ° C

    GARDER HORS DE LA PORTÉE DES ENFANTS.

    Durée de conservation:

    2 ans.

    Ne pas utiliser à la date d'expiration.

    Conditions de congé des pharmacies:Sur prescription
    Numéro d'enregistrement:N ° N ° 12 700/01
    Date d'enregistrement:18.08.2010 / 27.02.2015
    Date d'expiration:Illimité
    Le propriétaire du certificat d'inscription:VALEANT, LLC VALEANT, LLC Russie
    Fabricant: & nbsp
    Représentation: & nbspVALEANT LLC VALEANT LLC Russie
    Date de mise à jour de l'information: & nbsp02.06.2018
    Instructions illustrées
      Instructions
      Up