Groupe clinique et pharmacologique: & nbsp

Hormones thyroïdiennes, leurs analogues et antagonistes (y compris les médicaments antithyroïdiens)

Inclus dans la formulation
АТХ:

H.03.A.A   Les hormones thyroïdiennes

H.03.A.A.02   Lithiotonine sodique

Pharmacodynamique:

L'isomère gaucher de la triiodothyronine (T3): le mécanisme d'action n'est pas complètement clair; affecte le métabolisme, la croissance et le développement, en particulier le développement du système nerveux central chez les enfants; par le mécanisme de rétroaction affecte l'hypothalamus, l'hypophyse antérieure et la glande thyroïde, qui régulent la concentration des hormones thyroïdiennes circulantes.

Pharmacocinétique

Absorption - 95% pendant 4 heures (peut diminuer avec l'arrêt du coeur chronique, la malabsorption, la diarrhée). La connexion avec les protéines plasmatiques est plus de 99%, instable. Demi-vie - 1 jour (avec euthyroïdie), 1,4 jours (avec hypothyroïdie), 0,6 jours (avec hyperthyroïdie). Elimination avec les fèces (15% inchangé et en tant que conjugués).

Les indications:

Hypothyroïdie de toute origine. Le traitement de l'hyperplasie de la glande thyroïde: le goitre bénin avec la fonction normale, la prophylaxie de la récidive du goitre après la chirurgie ou après le traitement avec l'iode radioactif. Dans le cadre de la thérapie combinée du goitre toxique avec les agents thyréostatiques (après la réalisation de la compensation médicale des processus métaboliques).

IV.E00-E07.E01   Maladies de la glande thyroïde associée à une carence en iode, et des conditions similaires

IV.E00-E07.E03.9   Hypothyroïdie, sans précision

IV.E00-E07.E04.9   Goitre non toxique, sans précision

IV.E00-E07.E05.9   Thyrotoxicose, sans précision

Contre-indications

Hypersensibilité, hyperthyroïdie (exception: dans le cadre d'une thérapie combinée avec traitement thyréostatique de l'hyperfonction thyroïdienne après avoir atteint l'état normal du métabolisme), cardiopathie coronarienne, infarctus du myocarde, angine de poitrine, myocardite aiguë, insuffisance surrénalienne non traitée, diabète sucré, maladie d'Addison, cachexie.

Soigneusement:

Avec des soins donnés aux patients âgés, les patients avec des lésions des vaisseaux coronaires (maladie coronarienne), l'insuffisance cardiaque, et dans certaines formes d'arythmie cardiaque (tachyarythmie).

Grossesse et allaitement:

En quantité limitée, il pénètre dans le placenta, mais une vaste expérience clinique indique qu'il n'y a pas d'effet indésirable sur le fœtus avec une application adéquate. Il est important de surveiller la dose administrée à la mère, car les besoins du corps peuvent changer pendant la grossesse. Cependant, dans les quantités minimes excrétées par le lait maternel, l'impact négatif sur l'enfant avec une application adéquate n'est pas documenté.

Recommandation de la FDA catégorie A.

Dosage et administration:

A l'intérieur, 30 minutes avant de manger. La dose initiale pour les adultes est de 0,5 comprimé par jour (correspondant à 25 μg de lyotyronine). Cette dose est conseillé d'augmenter toutes les 2-4 semaines par 0,5-1 comprimé. Habituellement, la dose d'entretien moyenne est de 1 à 1,5 comprimés.

Effets secondaires:

Du système cardiovasculaire: progression de l'insuffisance cardiaque et de l'angine de poitrine.

Du système nerveux: cerveau pseudotumorale.

Dermatologique La perte de cheveux partielle ou totale chez les enfants est possible au cours des premiers mois de traitement; la croissance des cheveux habituellement normale est restaurée plus tard, malgré la poursuite du traitement.

Hypersensibilité éruptions cutanées.

Cancérogénicité / mutagénicité: aucune étude n'a été menée; les rapports d'induction du cancer du sein ne sont pas confirmés; l'élimination des hormones thyroïdiennes dans cet état n'est pas nécessaire.

Autre: hyperthyroïdie ou surdosage, hypothyroïdie ou dosage insuffisant.

Chez les nouveau-nés, un surdosage peut entraîner une craniosélose.

Surdosage:

Symptômes: Changements dans l'appétit, changements dans le cycle menstruel, douleurs thoraciques, diarrhée, rythme cardiaque fréquent ou irrégulier, fièvre, tremblements, céphalées, irritabilité, resserrement convulsif des tibias, nervosité, intolérance à la chaleur, difficulté à respirer, transpiration, troubles du sommeil, vomissements, perte de poids, manifestations de crise thyréotoxique (confusion, fièvre, ictère, changement soudain d'humeur, diminution de la force musculaire, psychose, fatigue prononcée, faiblesse sévère - avec surdosage massif).

Selon la gravité des symptômes, un médecin peut recommander une réduction de la dose quotidienne du médicament, une interruption du traitement de plusieurs jours, la nomination de bêta-bloquants. Après la disparition des effets secondaires, le traitement doit être initié avec prudence à partir d'une dose plus faible.

Interaction:

β-Adrenoblockers - il est possible de réduire la conversion périphérique de la thyroxine en triiodothyronine.

Stéroïde anabolisant, asparaginase, furosémide, les salicylates, tamoxifène - possible interaction pharmacocinétique au niveau de la liaison avec la protéine en application parallèle; Lorsqu'il est combiné avec des salicylés, le furosémide (à fortes doses), le clofibrate augmente la concentration de lévothyroxine dans le sang.

Anticoagulants, dérivés de la coumarine ou de l'indanedione - il est possible de modifier l'effet anticoagulant en fonction de l'état de la fonction thyroïdienne; une augmentation de la dose d'hormones thyroïdiennes peut nécessiter une réduction de la dose d'anticoagulants oraux.

Les antidépresseurs tricycliques - il est possible d'intensifier les effets thérapeutiques et toxiques (stimulation pro-arythmogène et CNS) des deux agents en parallèle, probablement en raison d'une augmentation de la sensibilité des récepteurs aux catécholamines; possiblement un début d'action précoce des antidépresseurs tricycliques.

Glycosides de digitaliques - peuvent augmenter le risque d'intoxication digitale avec l'hypothyroïdie; Le traitement de substitution par les hormones thyroïdiennes augmente le taux métabolique et peut nécessiter une augmentation de la dose de glycoside.

Inducteurs du cytochrome P450 [barbituriques, en particulier phénobarbital, griséofulvine, carbamazépine, névirapine, oxcarbazépine, primidon, rifabutine, Millepertuis perforé de St. John's, phénylbutazone (effet inhibiteur et inducteur mixte), phénytoïne et, éventuellement, d'autres hydantoïnes, éthanol (à usage chronique), éfavirenz] - augmenter la division de la lévothyroxine dans le foie, ce qui peut conduire à une augmentation de la nécessité pour elle; peut avoir besoin d'ajuster sa dose; phénytoïne réduit également l'association de la lévothyroxine avec les protéines plasmatiques, la concentration de thyroxine totale et libre dans le plasma sanguin de 15-25%, mais la majorité des patients restent euthyroïdiens et ne nécessitent pas de correction de la dose d'hormones thyroïdiennes.

Instructions spéciales:

Les hormones thyroïdiennes ne sont pas indiquées pour la correction des symptômes vagaux (peau sèche, fatigue, constipation, insuffisance reproductrice, retard de croissance ou obésité) sans confirmation en laboratoire de l'hypothyroïdie, car elles peuvent entraîner une hyperthyroïdie chez les patients euthyroïdiens.

Une correction posologique individuelle est requise pour chaque patient en fonction de la réponse clinique et des tests de la fonction thyroïdienne.

Le traitement par les hormones thyroïdiennes commence généralement par de petites doses, en les augmentant graduellement pour atteindre un état euthyroïdien, avec l'administration subséquente de doses d'entretien. Toutefois, cela n'est pas nécessaire chez les nouveau-nés, pour qui l'euthyroïdie est importante; le traitement peut être commencé avec une dose de remplacement complète. La réduction de l'incidence des effets secondaires (hyperactivité) chez les enfants plus âgés est obtenue en commençant le traitement par une dose correspondant au quart de la dose normale de remplacement, et en l'augmentant graduellement de 25% à intervalles d'une semaine jusqu'à ce qu'une dose complète soit remplacée. atteint.

Le risque d'augmentation rapide de la dose à un plus jeune âge est plus faible que chez les patients âgés.

Chez les patients hypothyroïdiens présentant une insuffisance du cortex surrénalien ou du panhypopituitarisme, la mise en place d'un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes doit être précédée d'une correction de l'insuffisance corticosurrénale due à la possibilité de développer une insuffisance aiguë du cortex surrénalien dans le métabolisme accéléré. Une thérapie de soutien avec des glucocorticoïdes peut également être nécessaire pour l'hypothyroïdie prolongée ou sévère, y compris le myxœdème.

Chez les patients hypothyroïdiens atteints de myxœdème ou chez les patients souffrant d'une maladie cardiovasculaire, la dose initiale d'hormones thyroïdiennes doit être très faible et augmenter progressivement en raison de la possibilité d'induction d'une angine de poitrine, d'une occlusion artérielle coronaire ou d'un accident vasculaire cérébral. réduction de la dose d'hormones thyroïdiennes.

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