Réduit l'efficacité des médicaments uricosuriques.
L'utilisation concomitante de paracétamol à fortes doses augmente l'effet des médicaments anticoagulants (diminution de la synthèse des facteurs procoagulants dans le foie). Inducteurs des enzymes hépatiques microsomales (phénytoïne, les barbituriques, rifampicine, phénylbutazone, antidépresseurs tricycliques), éthanol et les médicaments hépatotoxiques augmentent la production de métabolites actifs hydroxylés, ce qui entraîne la possibilité d'une intoxication sévère même avec un léger surdosage.
L'utilisation à long terme des barbituriques réduit l'efficacité du paracétamol.
L'éthanol favorise le développement de la pancréatite aiguë.
Inhibiteurs des enzymes hépatiques microsomales (y compris cimétidine) réduire le risque d'effets hépatotoxiques.
L'utilisation combinée à long terme de paracétamol et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens augmente le risque de développer une néphropathie et un rein «analgésiques»nécrose papillaire, l'apparition du stade terminal de l'insuffisance rénale.
L'utilisation simultanée à long terme de paracétamol à fortes doses et de salicylates augmente le risque de développer un cancer du rein ou de la vessie.
Le diflunisal augmente de 50% la concentration plasmatique du paracétamol - le risque de développer une hépatotoxicité.
Les médicaments myélotoxiques augmentent la manifestation de l'hématotoxicité du médicament.