Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, nicht-narkotische Analgetika und Medikamente, die das zentrale Nervensystem senken, können die Nebenwirkungen des Medikaments verstärken.
Das Risiko, eine hepatotoxische Wirkung zu entwickeln, steigt mit der gleichzeitigen Verabreichung von Barbituraten, Phenytoin, Carbamazepin, Rifampicin, Zidovudin, Phenylbutazon, trizyklischen Antidepressiva und anderen Induktoren mikrosomaler Leberenzyme unter Alkoholkonsum. Bei gleichzeitiger Anwendung mit Levomitetinom (Chloramphenicol) verlangsamt sich die Ausscheidung des letzteren und die Toxizität nimmt zu. Geschwindigkeit Absaugen von Paracetamol erhöht mit Metoclopramid oder Domperidon, die Verlangsamung der Absorption erfolgt in Kombination mit Colestyramin.
Langfristige Verwendung von Barbituraten reduziert die Wirksamkeit von Paracetamol.
Ethanol fördert die Entwicklung einer akuten Pankreatitis.
Inhibitoren der mikrosomalen Oxidation (inkl. Cimetidin) reduzieren das Risiko von hepatotoxischen Wirkungen.
Diflunisal erhöht die Plasmakonzentration von Paracetamol um 50% - das Risiko der Entwicklung von Hepatotoxizität.
Myelotoxische Medikamente erhöhen die Manifestation der Hämatotoxizität des Medikaments. Langfristige Anwendung Flukoldeks Sirup mit indirekten Wirkstoffen sollte unter ständiger ärztlicher Aufsicht stehen, tk. erhöht die Wirkung der letzteren.
Induktoren der mikrosomalen Oxidation in der Leber (Phenytoit, EthanolBarbiturate, Rifampicin, Phenylbutazontriktsikliches Antidepressivum), Ethanol und hepatotoxische Arzneimittel erhöhen die Produktion von hydroxylierten aktiven Metaboliten, was es möglich macht, selbst bei einer leichten Überdosierung eine schwere Intoxikation zu entwickeln.
Paracetamol reduziert die Wirksamkeit von Urikosurika und erhöht die Wirkung von indirekten Antikoagulanzien.