Substance activeRamipril + HydrochlorothiazideRamipril + Hydrochlorothiazide
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    pilules vers l'intérieur 
       
  • Hartil®-D
    pilules vers l'intérieur 
  • Forme de dosage: & nbsppilules
    Composition:

    Chaque comprimé contient des ingrédients actifs: 2,5 mg de ramipril et 12,5 mg d'hydrochlorothiazide ou 5 mg de ramipril et 25 mg d'hydrochlorothiazide, respectivement. Excipients: lactose monohydraté, hypromellose, crospovidone, cellulose microcristalline, stéarylfumarate de sodium.

    La description:

    Comprimés 2,5 mg + 12,5 mg: Comprimés ovales blancs avec biseau, avec un risque des deux côtés, d'un côté de la tablette - gravure "2.5" et "12.5" sur les côtés opposés des risques.

    Comprimés 5 mg + 25 mg: Pilules ovales blanches avec un biseau, avec un risque des deux côtés, d'un côté de la tablette - gravure "5" et "25" sur des côtés différents des risques.

    Groupe pharmacothérapeutique:agent combiné hypotenseur (inhibiteur de l'ECA + diurétique)
    ATX: & nbsp

    C.09.B.A   Les inhibiteurs de l'ECA en association avec les diurétiques

    C.09.B.A.05   Ramipril en combinaison avec des diurétiques

    Pharmacodynamique:

    Les comprimés de ramipril / hydrochlorothiazide ont des effets antihypertenseurs et diurétiques. Ramipril et hydrochlorothiazide sont utilisés seuls ou ensemble dans le traitement de l'hypertension (BP). Les effets antihypertenseurs des deux composants sont complémentaires, presque additifs, et l'effet hypokaliémique de l'hydrochlorothiazide est réduit par le ramipril.

    Ramipril

    Le ramiprilate, un métabolite actif du ramipril, inhibe l'enzyme dipeptidylcarboxypeptidase je- (synonymes: enzyme de conversion de l'angiotensine, kininase II). Cette enzyme catalyse la conversion de l'angiotensine I par les tissus en vasoconstricteur actif de l'angiotensine II, ainsi que la dégradation du vasodilatateur actif de la bradykinine. La réduction de la quantité d'angiotensine II et la suppression de la désintégration de la bradykinine entraînent une vasodilatation.

    Puisque l'angiotensine II stimule également la libération d'aldostérone, le ramiprilate entraîne une diminution de la libération d'aldostérone.

    L'utilisation du ramipril entraîne une diminution marquée de la résistance vasculaire périphérique. Habituellement, il n'y a pas de changements significatifs dans le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire.

    La prise de comprimés de ramipril par les patients souffrant d'hypertension réduit la pression artérielle en position debout et couchée sans augmentation compensatoire de la fréquence cardiaque (fréquence cardiaque). Chez la plupart des patients, l'effet antihypertenseur se manifeste après 1-2 heures après la prise d'une dose. Le degré de gravité de l'effet atteint un maximum après 3-6 heures après l'administration. En règle générale, l'effet antihypertenseur d'une dose unique est maintenu pendant 24 heures. En cas de traitement prolongé par le ramipril, l'effet antihypertenseur maximal est généralement atteint en 2 à 4 semaines. Il est démontré qu'avec un traitement à long terme, l'effet antihypertenseur peut être maintenu pendant 2 ans. Une interruption brutale du ramipril n'entraîne pas une augmentation rapide et excessive de la pression artérielle.

    Hydrochlorothiazide

    L'hydrochlorothiazide est un diurétique thiazidique. Supprime la réabsorption des ions sodium et chlore dans la partie distale du néphron. L'excrétion rénale renforcée de ces ions s'accompagne d'une augmentation de la miction (due à la fixation osmotique de l'eau). L'excrétion des ions potassium et magnésium augmente, et l'acide urique est retardé. Des doses élevées conduisent à une élimination accrue du bicarbonate, et l'ingestion à long terme retarde l'excrétion des ions calcium.

    Les mécanismes possibles de l'action antihypertensive comprennent: une modification de l'équilibre sodique, une diminution du volume du liquide extracellulaire et du plasma, une modification de la résistance des vaisseaux rénaux ou une diminution des réactions à la noradrénaline et à l'angiotensine II.

    L'excrétion d'électrolytes et d'eau commence environ 2 heures après l'administration, l'effet maximal est atteint en 3-6 heures et persiste pendant 6-12 heures. L'effet antihypertenseur est atteint en 3-4 jours de traitement et dure 1 semaine après l'achèvement du médicament. Avec un traitement à long terme, une diminution de la pression artérielle est obtenue en utilisant des doses plus faibles que celles nécessaires pour un effet diurétique. La diminution de la pression artérielle s'accompagne d'une légère augmentation du taux de filtration glomérulaire, de la résistance vasculaire du lit rénal et de l'activité de la rénine dans le plasma sanguin.

    L'administration de fortes doses uniques d'hydrochlorothiazide entraîne une diminution du volume plasmatique, du taux de filtration glomérulaire, du débit sanguin rénal et de la pression artérielle moyenne. Avec l'administration prolongée de petites doses, le volume de plasma sanguin reste réduit, tandis que le volume des minutes et le taux de filtration glomérulaire reviennent au niveau initial précédant l'initiation du traitement. La pression artérielle moyenne et la résistance vasculaire systémique restent réduites.

    Les diurétiques thiazidiques peuvent interférer avec la production de lait maternel.

    Pharmacocinétique

    Ramipril

    Après administration orale ramipril rapidement absorbé.Jugement par radioactivité déterminée dans l'urine après l'ingestion de ramipril marqué (excrétion par le rein est seulement l'un des moyens), au moins 56% du médicament est absorbé. La prise simultanée de nourriture n'affecte pas l'aspiration.

    Le ramipril est un promédicament qui subit un métabolisme lors du «premier passage» à travers le foie, entraînant la formation (due à l'hydrolyse, principalement dans le foie) du seul métabolite actif, le ramiprilate. En plus de transformer en un métabolite actif, le ramiprilate, ramipril conjugué avec l'acide glucuronique et converti en un ester dicétopipérazine du ramipril. Le ramiprilate est également conjugué à l'acide glucuronique et converti en dicétopipérazine-ramiprilate (acide). Grâce à l'activation / métabolisme du ramipril, la biodisponibilité après ingestion est d'environ 20%. Après l'administration orale de 2,5-5 mg de ramipril, la biodisponibilité du ramiprilata est d'environ 45% de la biodisponibilité enregistrée après l'administration intraveineuse de la même dose de ramipril.

    La concentration de ramipril dans le plasma sanguin atteint sa valeur maximale (Stach) dans l'heure suivant l'ingestion. Un ram ramiprilate dans le plasma sanguin est atteint dans les 2-4 heures après la prise de ramipril à l'intérieur. La période de pblvovedeniya (T1 / 2) ramipril est d'environ 1 heure. Après administration intraveineuse, le volume de distribution du ramipril est d'environ 90 litres (1,2 litre / kg) et celui du ramiprilate est de 500 litres (6,7 litres / kg). L'association avec les protéines du plasma sanguin est respectivement d'environ 73% et 56% pour le ramipril et le ramiprilate. Des expériences sur des animaux en lactation ont montré que ramipril est excrété dans le lait maternel.

    La diminution de la concentration du ramiprilate dans le plasma sanguin a une nature multiphasique. La phase initiale de distribution et d'élimination est caractérisée par T1 / 2, soit environ 3 heures. Puis une phase intermédiaire (T1 / 2 d'environ 15 heures) suivie d'une phase finale durant laquelle les concentrations plasmatiques de ramiprilate sont très faibles (T1 / 2 - 4-5 jours). Cette phase finale est due à la dissociation lente du ramiprilate du fort, mais saturé complexes avec ACE. Malgré la durée de la phase d'élimination, la concentration d'équilibre du ramipril est atteinte en environ 4 jours avec un apport quotidien de 2,5 mg ou plus de ramipril. Efficace T1 / 2 (paramètre lié au choix de la dose) est de 13-17 heures après la prise de plusieurs doses.

    Après l'ingestion de 10 mg de ramipril marqué, environ 40% de la radioactivité est libérée dans l'intestin et 60% - par les reins. Après l'administration intraveineuse de ramipril, environ 50-60% de la dose est déterminée dans l'urine (sous forme de ramipril et de ses métabolites); apparemment, environ 50% est excrété en contournant les reins. Après l'administration intraveineuse de ramiprilata, environ 70% de la substance et de ses métabolites sont détectés dans les urines, ce qui implique qu'environ 30% du ramiprilate est excrété en contournant les reins. Dans les 24 heures après l'ingestion de 5 mg de ramipril par les patients avec un cathéter qui élimine le résultat bile, ont trouvé des quantités égales d'excrétion du ramipril et de ses métabolites par les reins et la bile. Environ 80-90% des métabolites libérés par les reins et la bile étaient représentés par le ramiprilate et des préparations pour son métabolisme ultérieur. La part de glucuronide et de dérivé de dicétopipérazine du ramipril représentait environ 10 à 20% et non métabolisé ramipril était d'environ 2% de la quantité totale de ramipril.

    La pharmacocinétique du ramipril et du ramiprilate chez les volontaires sains dépend peu de l'âge (pas de différences entre les jeunes et les 65 à 75 ans).

    Chez les patients présentant une insuffisance rénale, l'excrétion du ramiprilata par les reins diminue. La clairance rénale du ramiprilate est proportionnelle à la clairance de la créatinine (CC) et corrèle avec celle-ci. Pour cette raison, la concentration de ramiprilate dans le plasma sanguin est plus élevée, et son élimination est effectuée plus longtemps que chez les patients ayant une fonction rénale normale.

    Si ramipril est administré à fortes doses (10 mg), une violation de la fonction hépatique ralentit l'activation du ramipril (transformation en ramiprilate) et conduit à une augmentation de sa concentration dans le plasma sanguin. L'élimination du ramiprilate ralentit.

    Chez les adultes atteints d'hypertension artérielle et d'insuffisance cardiaque chronique, il n'y a pas d'accumulation significative de ramipril et de ramiprilate après l'ingestion de ramipril (5 mg une fois par jour pendant 2 semaines).

    Hydrochlorothiazide

    Environ 70% de l'hydrochlorothiazide est absorbé après ingestion, et sa biodisponibilité est également de 70%. Après l'ingestion de 12,5 mg d'hydrochlorothiazide, la concentration dans le plasma sanguin atteint un maximum (70 ng / ml) pendant 1,5 à 4 heures; 25 mg de concentration d'hydrochlorothiazide dans le plasma sanguin atteint un maximum (142 ng / ml) après 2 à 5 heures; 50 mg de concentration d'hydrochlorothiazide dans le plasma atteint un maximum (260 ng / ml) après 2-4 heures.Environ 40% d'hydrochlorothiazide se lie aux protéines plasmatiques du sang. Hydrochlorothiazide en petites quantités est excrété dans le lait maternel.

    Presque complètement (plus de 95%) est excrété par les reins inchangés. Dans les 24 heures après un seul apport oral, 50-70% est produit. Hydrochlorothiazide est déterminée dans l'urine après 60 minutes après l'ingestion. L'hydrochlorothiazide T1 / 2 est de l'ordre de 5 à 15 heures.

    Si la fonction rénale est altérée, l'excrétion diminue et T1 / 2 augmente. L'autorisation rénale d'hydrochlorothiazide révèle une corrélation élevée avec QC.Chez les patients avec un taux de filtration glomérulaire de moins de 10 ml / min. seulement 10% de la dose est déterminée dans l'urine. Selon les dernières recherches, hydrochlorothiazide partiellement injecté avec de la bile. Des changements significatifs dans la pharmacocinétique dans la cirrhose du foie ne sont pas observés. Les patients atteints d'insuffisance cardiaque n'ont pas suivi de pharmacocinétique.

    Ramipril et hydrochlorothiazide

    L'administration simultanée de ramipril et d'hydrochlorothiazide n'affecte pas la biodisponibilité de chacun des composants. Nous pouvons supposer qu'une combinaison fixe de 5 mg de ramipril et de 25 mg d'hydrochlorothiazide sous la forme de comprimés Hartil-D est biologiquement équivalente à la combinaison de 5 mg de ramipril et de 25 mg d'hydrochlorothiazide.

    Les indications:

    Hypertension artérielle (pour les patients qui ont reçu une polythérapie).

    Contre-indications

    Hypersensibilité au ramipril et à d'autres inhibiteurs de l'ECA, dérivés thiazidiques ou sulfonamides ainsi qu'à l'un des excipients du médicament. Angioedème dans l'histoire, y compris ceux associés à un traitement antérieur avec des inhibiteurs de l'ECA.

    Angioedème héréditaire / idiopathique.

    Dysfonction rénale sévère (CK inférieure à 30 mL / 1,73 m2), l'anurie.

    Violations prononcées du foie et / ou de la cholestase.

    Aldostéronisme primaire.

    Hypotension artérielle (voir rubrique "Instructions spéciales").

    Hémodialyse.

    Condition après transplantation rénale (aucune expérience d'application).

    Intolérance au galactose, déficit héréditaire du syndrome de malabsorption du lactose ou glucose-galactose (en raison de la teneur en lactose dans la formulation).

    Grossesse et allaitement (voir "Grossesse et période de lactation")

    Âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies)

    Soigneusement:

    lésions sévères des artères coronaires et cérébrales (risque de réduction du débit sanguin avec abaissement de la pression artérielle excessive), angor instable, arythmies ventriculaires sévères, insuffisance cardiaque chronique de stade IV, cardiopathie pulmonaire décompensée, conditions accompagnées d'une diminution du volume circulatoire sang (y compris diarrhée, vomissements), maladies systémiques du tissu conjonctif, diabète sucré, oppression de la moelle osseuse hématopoïèse, âge avancé, sténose aortique et mitrale, cardiomyopathie obstructive hypertrophique, sténose bilatérale des artères rénales ou sténose de l'artère rénale unique, goutte, hyperkaliémie, hyponatrémie (y compris les diurétiques et un régime alimentaire à teneur réduite en sel), hypokaliémie, hypercalcémie, cardiopathie ischémique, insuffisance rénale et / ou hépatique, cirrhose du foie.

    Grossesse et allaitement:

    Grossesse

    Il n'est pas recommandé de prendre Hartil-D pendant le premier trimestre de la grossesse. Dans le cas d'une grossesse planifiée ou confirmée, il est nécessaire de passer à une autre thérapie dès que possible. Des études contrôlées de l'administration d'inhibiteurs de l'ECA pendant la grossesse n'ont pas été menées.

    Hartil-D est contre-indiqué pendant les deuxième et troisième trimestres de la grossesse. L'admission à long terme pendant les deuxième et troisième trimestres peut provoquer l'apparition de signes d'intoxication chez le fœtus (oppression de la fonction rénale, oligohydramnion, retard d'ossification du crâne) et néonatale (insuffisance rénale des nouveau-nés, hypotension artérielle, hyperkaliémie).

    La consommation à long terme d'hydrochlorothiazide au cours du troisième trimestre de la grossesse peut causer une ischémie fœtale et placentaire, le risque de retard de croissance. De plus, dans certains cas, le fait de prendre un médicament peu de temps avant l'accouchement peut provoquer une hypoglycémie et une thrombocytopénie chez les nouveau-nés. Hydrochlorothiazide peut réduire le volume de plasma sanguin et réduire le flux sanguin utéroplacentaire.

    Les femmes qui ont pris Hartil-D pendant la grossesse (à partir du deuxième trimestre) devraient subir une échographie pour vérifier l'état des reins et du crâne du fœtus.

    Pelactation

    Hartil-D est contre-indiqué pendant l'allaitement. ET ramipril et hydrochlorothiazide sont excrétés dans le lait maternel. La réduction et la cessation de l'allocation du lait sont associées à l'utilisation de thiazides pendant l'allaitement. Il peut y avoir des réactions d'hypersensibilité aux médicaments du groupe des sulfamides, de l'hyperkaliémie et du jaunisse. En raison du risque d'effets secondaires graves chez les nourrissons, il faut envisager d'arrêter l'allaitement maternel.

    Dosage et administration:

    Hartil-D doit être pris une fois par jour le matin, avec beaucoup de liquides; Le médicament peut être pris indépendamment de la réception Petsoupe Les comprimés ne sont pas destinés à être divisés en parties.

    Adultes:

    Il est recommandé de prescrire le médicament combiné Hartil-D seulement après la sélection individuelle des doses de chacun des composants. La dose peut être augmentée avec un intervalle d'au moins 3 semaines. La dose initiale habituelle est de 2,5 mg de ramipril et de 12,5 mg d'hydrochlorothiazide. La dose d'entretien habituelle est de 2,5 mg de ramipril et de 12,5 mg d'hydrochlorothiazide ou de 5 mg de ramipril et de 25 mg d'hydrochlorothiazide. La dose quotidienne maximale recommandée est de 5 mg de ramipril et de 25 mg d'hydrochlorothiazide.

    Patients âgés et patients avec facultés affaiblies Les fonctions reins

    Pour les patients âgés et les patients avec QC de 30 à 60 ml / min. Les doses individuelles de chaque composant (ramipril et hydrochlorothiazide) doivent être soigneusement sélectionnées avant de passer à la préparation combinée de Hartil-D.

    La dose de Hartil-D doit être aussi faible que possible. La dose quotidienne maximale recommandée est de 5 mg de ramipril et de 25 mg d'hydrochlorothiazide.

    Hartil-D est contre-indiqué chez les patients présentant un dysfonctionnement rénal sévère, c'est-à-dire lorsque le CQ est inférieur à 30 ml / min / 1,73 m2.

    Fonction hépatique altérée

    Avant de passer à Hartil-D, les patients présentant une insuffisance hépatique légère ou modérée doivent choisir une dose de ramipril.

    Ne prenez pas le médicament Hartil-D patients avec une altération sévère de la fonction hépatique et / ou cholestase (voir la section Contre-indications).

    Enfants et adolescents (de moins de 18 ans)

    Hartil-D n'est pas recommandé pour les enfants et les adolescents (âgés de moins de 18 ans) en raison du manque de données sur l'innocuité et l'efficacité de ce groupe d'âge.

    Effets secondaires:

    Au cours de l'administration d'inhibiteurs de l'ECA, le ramipril ou l'hydrochlorothiazide, un certain nombre de réactions indésirables ont été notées.

    Au début du traitement et après l'augmentation de la dose, une hypotension artérielle prononcée a été observée. Cet effet est particulièrement caractéristique pour certains groupes de risque. Des symptômes tels que des étourdissements, une faiblesse générale, une vision floue, parfois associés à une perte de connaissance (évanouissement) peuvent être observés. Des cas individuels de tachycardie, de palpitations, d'arythmies, d'angine de poitrine, d'infarctus du myocarde, d'hypertension et de choc sévère, de débit sanguin cérébral dynamique, d'hémorragie cérébrale et d'accident vasculaire cérébral ischémique ont été observés lors d'une hypotension artérielle.

    La fréquence est définie comme suit: souvent (> 1/100 <1/10) rarement (> 1/1000 <1/100), rare (> 1/10000, <1/1000), très rare (<1/10000 ), y compris dans des cas isolés.

    Violations du système sanguin et lymphatique: rarement: diminution de la concentration d'hémoglobine et d'hématocrite, leucopénie, thrombocytopénie, très rarement: agranulocytose, pancytopénie, éosinophilie, anémie hémolytique chez les patients présentant une carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase

    Troubles métaboliques et nutritionnels: souvent: hypokaliémie, augmentation des taux d'acide urique, urée et créatinine dans le sang, hyperglycémie, goutte, rarement: hyperkaliémie, hyponatrémie, hypomagnésémie, hyperchlorémie, hypercalcémie, rarement: troubles de l'équilibre électrolytique de l'eau (surtout chez les patients rénaux), hypochlorémie, l'alcalose métabolique, très rarement: augmentation des taux sériques de triglycérides, hypercholestérolémie, augmentation de l'amylase sérique, décompensation du diabète sucré.

    Troubles de la psyché: rarement: apathie, nervosité, rarement: sensation de peur, confusion, troubles du sommeil.

    Système nerveux altéré: souvent: vertiges, fatigue, maux de tête, faiblesse, rare: somnolence, rarement: anxiété, altération de l'odorat, déséquilibre, paresthésie.

    Troubles du côté de l'organe de vision: rarement: conjonctivite, blépharite, rarement: myopie transitoire, vision floue.

    Déficience auditive: rarement: bourdonnement dans les oreilles.

    Violations du système cardio-vasculaire: diminution marquée de la pression artérielle, rarement: gonflement des chevilles, rarement: évanouissement, complications thromboemboliques, très rarement: angine de poitrine, infarctus du myocarde, arythmie, palpitations, tachycardie, dysfonctionnement circulatoire cérébral, hémorragie cérébrale, exacerbation de la maladie de Raynaud, vascularite, maladie veineuse, thrombose , embolie.

    Perturbations du système respiratoire: toux sèche, bronchite, rarement: dyspnée, sinusite, rhinite, pharyngite, glossite, bronchospasme, pneumonie interstitielle allergique, très rarement: œdème de Quincke avec obstruction létale des voies respiratoires voies poumons en raison de l'hypersensibilité à l'hydrochlorothiazide

    Perturbations De la part du système digestif: nausées, douleurs abdominales, vomissements, dyspepsie, rares: spasmes épigastriques, soif, constipation, diarrhée, perte d'appétit, rarement: bouche sèche, vomissements, troubles du goût, inflammation des muqueuses de la bouche et de la langue, sialadénite, glossite, très rarement: obstruction intestinale, pancréatite (hémorragique)

    Troubles du foie: rarement: augmentation de l'activité des enzymes «hépatiques» et / ou de la bilirubine 2) , très rarement: ictère cholestatique 2), hépatite, cholécystite (contre cholélithiase), nécrose hépatique

    Perturbations de la peau et de la graisse sous-cutanée 3): rarement: photosensibilisation, démangeaisons cutanées, urticaire, rarement: «bouffées de chaleur» sur la peau du visage, transpiration accrue, œdème périphérique, très rarement: érythème polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson, nécrolyse épidermique toxique, réactions cutanées telles que psoriasique ou pemphigoïde, lupus érythémateux systémique, alopécie, exacerbation du psoriasis, onycholus. Perturbations du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif rarement: spasme musculaire, myalgie, arthralgie, faiblesse musculaire, arthrite, très rarement: paralysie. Troubles du système urinaire: rarement: protéinurie, rarement: altération de la fonction rénale, augmentation de l'azote résiduel et de la créatinine sérique, déshydratation, très rare: insuffisance rénale (aiguë), syndrome néphrotique, néphrite interstitielle, oligurie

    Violations des organes reproducteurs et des glandes mammaires: rarement: diminution de la libido, rarement: impuissance

    Violations courantes: très rarement: réactions anaphylactiques, angioedème. Angioedema se développe souvent chez les personnes à la peau foncée. Dans un petit groupe de patients, l'apparition d'angio-œdème et de la zone oropharyngée est associée à l'administration d'inhibiteurs de l'ECA.

    1. En cas d'ictère ou d'activité accrue des enzymes «hépatiques», le patient doit être pris sous surveillance médicale.

    2. Si les réactions cutanées sont prononcées, une consultation médicale urgente est nécessaire.

    Il a été rapporté que la prise du médicament peut causer des symptômes représentés par au moins l'un des composants suivants: fièvre, vascularite, myalgie, arthralgie / arthrite, réaction positive aux anticorps antinucléaires, augmentation du taux de sédimentation érythrocytaire (ESR), éosinophilie, et leucocytose, éruption cutanée, photosensibilité (d'autres manifestations cutanées sont également possibles).

    Surdosage:

    Symptômes

    Selon l'ampleur des symptômes suivants peuvent survenir: rétention urinaire, troubles des électrolytes, réduction marquée de la pression artérielle, altération de la conscience (y compris coma), convulsions, parésie, arythmie, bradikardyya, choc, insuffisance rénale et occlusion intestinale (paralysie).

    Traitement

    Le traitement d'un surdosage ou d'un empoisonnement dépend de la méthode et de la durée du médicament, ainsi que du type et de la gravité des symptômes. En plus des mesures communes (prévention du lavage gastrique et de la prise d'aspiration de charbon actif, le passage d'accélération à travers les intestins avec du sulfate de sodium) sont nécessaires de surveillance et de maintenance (parfois intense) thérapie. Ramipril peut être complètement retiré du corps par dialyse (note Réactions anaphylactoïdes chez les patients sous hémodialyse).

    La première mesure avec une diminution prononcée de la pression artérielle est la restauration du volume de liquide avec une solution saline. En l'absence d'une réaction adéquate, les catécholamines peuvent être administrées par voie intraveineuse. Vous pouvez envisager la possibilité de l'angiotensine II.

    En cas de bradycardie grave, un stimulateur cardiaque artificiel doit être installé. Il est nécessaire de surveiller le volume de sang circulant, le niveau d'électrolytes, l'état acide-alcalin, le taux de glucose dans le sang et la diurèse. Lorsque l'hypokaliémie est nécessaire pour rétablir le niveau de potassium.

    Si l'angio-œdème met la vie en danger et recouvre la langue, la corde vocale et / ou la gorge, les mesures urgentes suivantes sont recommandées:

    • Injection sous-cutanée immédiate de 0,3-0,5 mg d'adrénaline (adrénaline) ou injection intraveineuse lente d'adrénaline, en association avec l'ECG et la surveillance de la pression artérielle.

    • L'administration intraveineuse ou intramusculaire de glucocorticoïdes.

    • Il est également recommandé d'introduire des antihistaminiques.

    • En plus de l'adrénaline, vous pouvez entrer C je-inactivateur, si l'on sait que le patient a un déficit Ci-inactivateur (une protéine qui supprime la liaison de la composante C1 du complément avec un complexe immun, son insuffisance entraîne une activation incontrôlée des composants précoces du complément et la formation d'un facteur semblable à la kinine qui provoque une augmentation de la perméabilité vasculaire et conduit à œdème de l'angioedème).

    Interaction:

    Les interactions des composants de Hartil-D avec d'autres inhibiteurs de l'ECA et des préparations contenant hydrochlorothiazide.

    Ramipril
    les diurétiques

    La nomination d'un diurétique à un patient recevant ramipril, conduit généralement à une sommation de l'effet antihypertenseur.

    Chez les patients qui prennent déjà des diurétiques, en particulier les diurétiques récemment prescrits, l'addition de ramipril peut parfois entraîner une diminution excessive de la pression artérielle. La probabilité de symptômes d'hypotension artérielle sous l'influence du ramipril diminue si vous arrêtez de prendre un diurétique avant de commencer le traitement par le ramipril (voir la section Instructions spéciales). Antidépresseurs tricycliques / antipsychotiques (antipsychotiques) / anesthésiques La prise de certains anesthésiques, antidépresseurs tricycliques et antipsychotiques dans le contexte des inhibiteurs de l'ECA peut augmenter l'hypotension artérielle (voir la section Instructions spéciales).

    Sympathomimétiques

    Les sympathomimétiques peuvent affaiblir l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA, de sorte que les patients ont besoin d'une surveillance attentive.

    Les agents hypoglycémiants

    Des études épidémiologiques ont montré que l'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA et d'agents hypoglycémiants (insuline et hypoglycémiants pour l'administration orale) peut renforcer l'effet de ces derniers, jusqu'à l'apparition d'une hypoglycémie. La probabilité de tels événements est particulièrement élevée pendant les premières semaines du traitement combiné des patients, ainsi que dans la violation de la fonction rénale.

    Thrombolytiques et / ou bêta-bloquants

    Le ramipril peut être utilisé contre les bêta-bloquants thrombotiques.

    D'autres médicaments antihypertenseurs

    La prise simultanée de nitroglycérine et d'autres nitrates ou vasodilatateurs organiques peut augmenter l'effet hypotenseur du ramipril.

    Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), y compris l'acide acétylsalicylique (3 g / jour)

    Le ramipril peut être utilisé dans le contexte de la prise d'acide acétylsalicylique (à petites doses sous la supervision d'un médecin). L'utilisation à long terme des AINS peut affaiblir l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA. Les effets des AINS et des inhibiteurs de l'ECA sur l'augmentation des taux sériques de potassium sont résumés, ce qui peut entraîner une altération de la fonction rénale. Ces effets sont généralement réversibles. Dans de rares cas, une insuffisance rénale aiguë peut survenir, en particulier si la fonction rénale est altérée, par exemple chez les patients âgés ou déshydratés. Allopurinol

    Le traitement simultané avec un inhibiteur de l'ECA et l'allopurinol augmente le risque d'insuffisance rénale et peut entraîner un risque accru de leucopénie.

    Cyclosporine

    L'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA et de cyclosporine augmente le risque d'insuffisance rénale et d'hyperkaliémie.

    Lovastatine

    L'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA et de lovastatine augmente le risque d'hyperkaliémie. Procaïnamide, cytostatiques et immunosuppresseurs

    Prendre ces médicaments simultanément avec des inhibiteurs de l'ECA peut augmenter le risque de leucopénie. Hémodialyse

    Hartil-D n'est pas indiqué chez les patients dont l'état nécessite une dialyse, car l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA dans le contexte de la dialyse en utilisant des membranes qui fournissent une intensité de courant élevée s'accompagne souvent de réactions anaphylactoïdes. Cette combinaison est inacceptable.

    Hydrochlorothiazide

    Amphotéricine B (par voie parentérale), carbénoxolone, corticostéroïdes, corticotropine (ACTH) ou action stimulante laxative

    L'hydrochlorothiazide peut causer un déséquilibre électrolytique, en particulier l'hypokaliémie.

    Sels de calcium

    Avec l'administration simultanée de ces médicaments avec des diurétiques thiazidiques, une diminution de l'excrétion des ions calcium peut augmenter le taux de calcium dans le sérum sanguin.

    Glycosides cardiaques

    Le risque d'intoxication par les préparations de digitaliques et l'hypokaliémie thiazidique augmente. Résines de cholestyramine et colestipol

    Ces médicaments peuvent réduire ou ralentir l'absorption de l'hydrochlorothiazide. Par conséquent, les diurétiques sulfamides doivent être pris au moins une heure avant ou 4-6 heures après la prise de la résine.

    Myorelaxants non dépolarisants (c'est-à-dire tubocurarachlorure)

    L'hydrochlorothiazide peut améliorer l'effet de ces médicaments.

    Les médicaments qui provoquent la tachycardie comme "pirouette"

    Le risque d'hypokaliémie entraîne une prudence dans l'administration simultanée d'hydrochlorothiazide et de médicaments qui provoquent une tachycardie, tels que des pirouettes, par exemple, certains antipsychotiques et d'autres agents.

    Sotalol

    Sur le fond de l'hypokaliémie thiazidique, le risque d'arythmie augmente en raison de la consommation de cotalol.

    Ramipril / 'hydrochlorothiazide

    Additifs alimentaires contenant du potassium, diurétiques épargneurs de potassium ou substituts contenant du potassium

    Bien que les taux sériques de potassium dans les essais cliniques sur les inhibiteurs de l'ECA soient habituellement demeurés dans les limites de la normale, chez certains patients, une hyperkaliémie s'est développée.

    Le risque d'hyperkaliémie est associé à un certain nombre de facteurs, y compris l'insuffisance rénale, le diabète sucré et la prise simultanée de diurétiques épargneurs de potassium (par exemple, spironolactone, triamtérène ou amiloride), ainsi que des additifs alimentaires ou des substituts de sel contenant du potassium. L'utilisation d'additifs alimentaires contenant du potassium, de diurétiques épargneurs de potassium ou de substituts contenant du potassium peut entraîner une augmentation significative des taux de potassium dans le sérum sanguin, en particulier chez les patients présentant une insuffisance rénale.

    Au cours de la réception du ramipril sur le fond des diurétiques libérant du potassium, l'hypokaliémie causée par leur absorption peut être affaiblie.

    Lithium


    Avec l'administration simultanée d'inhibiteurs du lithium et de l'ECA, le taux de lithium dans le sérum augmente de façon réversible et des effets toxiques se développent. L'utilisation de diurétiques thiazidiques peut augmenter le risque d'intoxication au lithium et augmenter l'intoxication au lithium si elle est déjà causée par l'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA. Utilisation ramipril L'association concomitante avec le lithium n'est pas recommandée, mais dans les cas où cette association est nécessaire, une surveillance attentive des taux sériques de lithium doit être effectuée (voir Instructions spéciales).

    . Trimethoprim

    Admission d'inhibiteurs de l'ECA et de thiazides simultanément avec le triméthoprime augmente le risque d'hyperkaliémie.

    Les agents hypoglycémiques oraux (par exemple, les dérivés de sulfo-urée et les biguanides, tels que metformine) et l'insuline

    Peut être, hydrochlorothiazide affaiblit l'effet hypoglycémiant de ces médicaments, ramipril le potentialise.

    Chlorure de sodium

    Affaiblissement de l'effet antihypertenseur d'une association fixe de ramipril et d'hydrochlorothiazide.

    Traitement avec de fortes doses de salicylates (> 3 g / jour)

    L'hydrochlorothiazide peut augmenter les effets toxiques des salicylates sur le système nerveux central.

    Instructions spéciales:

    Ramipril

    Les symptômes de l'hypotension artérielle

    Chez les patients présentant une hypertension artérielle non compliquée, les symptômes d'hypotension artérielle sont rares. Chez les patients souffrant d'hypertension prenant ramipril, la probabilité de développer une hypotension artérielle augmente avec une diminution du volume de sang circulant (par exemple, suite à un traitement diurétique, restriction de l'apport en sel, dialyse, diarrhée ou vomissements) et des formes sévères d'hypertension rénine-dépendante. Des symptômes d'hypotension artérielle ont été observés chez des patients atteints d'insuffisance cardiaque, qu'ils soient ou non associés à une insuffisance rénale. Ceci est le plus souvent observé chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque plus grave qui sont contraints de prendre de fortes doses de diurétiques «en boucle» qui présentent une hyponatrémie ou une insuffisance rénale fonctionnelle.

    Les patients présentant un risque accru d'hypotension doivent être étroitement surveillés pendant la période initiale du traitement et lors de la sélection d'une dose. Ceci s'applique également aux patients atteints de coronaropathie ou de maladie cérébrovasculaire chez qui une chute significative de la tension artérielle peut entraîner un infarctus du myocarde. ou une insuffisance de la circulation cérébrale.

    En cas d'hypotension artérielle, le patient doit être placé sur le dos, les jambes surélevées et, si nécessaire, une perfusion intraveineuse de solution de chlorure de sodium. Une réaction hypotensive transitoire ne constitue pas une contre-indication à l'administration subséquente du médicament.

    Chez certains patients atteints d'insuffisance cardiaque qui ont une pression artérielle normale ou faible, ramipril peut provoquer une diminution supplémentaire de la pression artérielle systolique. Cet effet peut être prévu, donc il n'est généralement pas une base pour l'arrêt du traitement. Si l'hypotension est symptomatique, il peut être nécessaire de réduire la dose ou d'arrêter le traitement.

    Sténose aortique et mitrale / cardiomyopathie hypertrophique Comme d'autres inhibiteurs de l'ECA, ramipril La prudence s'impose chez les patients présentant une sténose aortique ou une difficulté d'éjection du ventricule gauche (sténose aortique ou cardiomyopathie hypertrophique, par exemple). Dans certains cas, le tableau hémodynamique peut rendre inacceptable la prise d'une association fixe de ramipril et de gydrochlorothiazide.

    Aldostéronisme primaire (maladie de Conn)

    L'utilisation de combinaisons fixes de ramipril et d'hydrochlorothiazide est contre-indiquée, car les patients atteints d'aldostéronisme primaire ne sont pas sensibles aux antihypertenseurs, dont l'action repose sur la suppression du système rénine-angiotensine. Altération de la fonction rénale

    Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque au début du traitement par IEC, une altération de la fonction rénale peut être observée. Dans de telles situations, des cas d'insuffisance rénale aiguë, généralement transitoire, sont décrits.

    Chez certains patients présentant un rétrécissement des deux artères rénales ou avec une sténose de l'artère d'un seul rein, les inhibiteurs de l'ECA augmentent le taux d'urée dans le sang et la créatinine dans le sérum; habituellement ces changements se produisent après l'arrêt du médicament. La probabilité de ceci est particulièrement élevée dans l'échec rénal. En présence d'hypertension rénovasculaire, le risque d'hypotension artérielle sévère et d'insuffisance rénale est élevé. Chez ces patients, le traitement doit être débuté sous étroite surveillance médicale à petites doses, qui doivent être assorties avec précision. Parce que les diurétiques peuvent contribuer à la dynamique clinique décrite ci-dessus, au cours des premières semaines de traitement avec le ramipril, leur absorption doit être interrompue et la fonction rénale doit être surveillée attentivement.

    Chez certains patients atteints d'hypertension artérielle sans maladie évidente des vaisseaux rénaux, la prise de ramipril, en particulier contre les diurétiques, provoque une augmentation du taux d'urée dans le sang et de la créatinine dans le sérum; ces changements ont tendance à être mineurs et transitoires. La probabilité de leur apparition est plus élevée chez les patients souffrant déjà d'insuffisance rénale. Dans de tels cas, il peut être nécessaire de réduire la dose et / ou d'arrêter de prendre le diurétique et / ou le ramipril.

    Condition après une transplantation rénale

    En relation avec le manque d'expérience avec l'utilisation du ramipril chez les patients ayant récemment subi une transplantation rénale, ramipril il n'est pas recommandé de prendre de tels patients.

    Sensibilité accrue / angioedème

    Angio-œdème du visage, des extrémités, des lèvres, de la langue, des cordes vocales et / ou du larynx se développe rarement chez les patients recevant des inhibiteurs de l'ECA, y compris ramipril. Pendant le traitement, un angiœdème peut survenir à tout moment. Dans ce cas, la prise de ramipril doit être arrêtée immédiatement, le traitement approprié doit être effectué et le patient doit être surveillé; Avant de libérer le patient, vous devez vous assurer que tous les symptômes de l'œdème sont éliminés. Même dans les cas où l'œdème est limité à la langue et que les signes de respiration ne sont pas présents, les patients peuvent avoir besoin d'un suivi à long terme, car le traitement par angstamines et corticostéroïdes peut ne pas être suffisant. Dans de rares cas, la mort des patients due à un angio-œdème du larynx ou de la langue est documentée.

    Si le gonflement se propage à la langue, aux cordes vocales ou au larynx, il est très probable que les voies respiratoires soient bloquées, en particulier chez les patients qui ont déjà subi une intervention chirurgicale sur le système respiratoire. Dans de tels cas, il est nécessaire de prendre un traitement d'urgence (voir la section surdosage). Il peut inclure l'administration d'épinéphrine (adrénaline) et / ou le maintien de la perméabilité des voies respiratoires. Le patient doit être sous surveillance médicale attentive jusqu'à disparition complète et persistante des symptômes.

    Les patients qui ont des antécédents d'angiœdème, qui ne sont pas associés à un inhibiteur de l'ECA, peuvent présenter un risque accru d'œdème de Quincke en réponse à un inhibiteur de l'ECA.

    Réactions anaphylactoïdes chez les patients recevant un traitement d'hémodialyse

    Des cas de réactions anaphylactoïdes ont été rapportés chez des patients sous hémodialyse utilisant des membranes à haute perméabilité hydraulique (par exemple, UN 69) avec l'utilisation simultanée d'inhibiteurs de l'ECA. Dans de tels cas, un autre type de membrane ou un autre médicament antihypertenseur devrait être envisagé. Réactions anaphylactoïdes dans l'aphérèse des lipoprotéines de basse densité (LDL)

    Dans de rares cas, des réactions anaphylactoïdes mettant en jeu le pronostic vital se développent chez des patients prenant un inhibiteur de l'ECA sur un fond d'aphérèse de lipoprotéines de basse densité (LDL) avec du sulfate de dextrine. De telles réactions peuvent être évitées si l'on s'abstient temporairement de prendre un inhibiteur de l'ECA avant chaque procédure d'aphérèse.

    Désensibilisation

    Chez les patients prenant des inhibiteurs de l'ECA dans le contexte d'une thérapie désensibilisante (par exemple, le venin des Hyménoptères), de longues réactions anaphylactoïdes se développent. Si de tels patients s'abstiennent de prendre des IEC pendant la désensibilisation, aucune réaction n'a été observée. L'ECA a provoqué une réaction anaphylactoïde.

    Insuffisance hépatique

    DE l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA est associée au développement d'un syndrome rare qui commence par un ictère cholestatique ou une hépatite et qui se manifeste par une nécrose transitoire du foie, parfois fatale. Le mécanisme de développement de ce syndrome n'est pas clair. Si les patients prennent ramipril, la jaunisse se développe ou l'activité des enzymes «hépatiques» augmente de manière significative, le médicament doit être annulé, laissant le patient sous la surveillance d'un médecin jusqu'à ce que les symptômes disparaissent.

    Neutropénie / agranulocytose

    Il a été rapporté que les patients prenant des inhibiteurs de l'ECA peuvent développer une neutropénie / agranulocytose, une thrombocytopénie et une anémie. Avec une fonction rénale normale et en l'absence de complications, la neutropénie se développe rarement.Neutropénie et agranulocytose sont réversibles et passent après l'arrêt de l'inhibiteur de l'ECA. Des précautions doivent être prises lors de la sélection du ramipril chez les patients souffrant de maladies du tissu conjonctif présentant des manifestations vasculaires et traités par des antidépresseurs. allopurinol ou procaïnamide, ainsi qu'une combinaison de ces facteurs, en particulier dans un contexte d'insuffisance rénale. Certains de ces patients développent des infections sévères, qui ne sont pas toujours accompagnées d'antibiothérapie intensive. Si le traitement de tels patients est utilisé ramipril, il est recommandé de vérifier périodiquement le nombre de globules blancs, et les patients doivent être avertis de la nécessité de signaler tout signe d'infection.

    Course

    Les inhibiteurs de l'ECA provoquent souvent le développement d'angioedème chez les patients de la race négroïde par rapport aux patients d'une autre race.

    Comme d'autres inhibiteurs de l'ECA, ramipril peut être moins efficace pour abaisser la tension artérielle chez les patients de race noire que chez les autres races, probablement en raison d'une incidence plus élevée de rénine basse chez une population de patients noirs souffrant d'hypertension.

    La toux

    Il a été rapporté que l'administration d'inhibiteurs de l'ECA peut être accompagnée d'une toux. Il est caractéristique que la toux soit sèche et persistante; il passe après l'arrêt du médicament. Le fait que la toux soit causée par l'ingestion d'un inhibiteur de l'ECA doit être considéré comme un diagnostic différentiel.

    Chirurgie / anesthésie générale

    Chez les patients subissant une chirurgie ou une anesthésie générale avec des médicaments qui réduisent la pression artérielle, ramipril peut bloquer l'augmentation de la formation de l'angiotensine II sous l'influence de la libération compensatoire de la rénine. Si l'on suppose que l'hypotension artérielle se développe par ce mécanisme, elle peut être corrigée en augmentant le volume de sang circulant. _

    Hyperkaliémie

    Chez certains patients prenant des inhibiteurs de l'ECA, y compris ramipril, il y a une augmentation du potassium dans le sérum. Le groupe à risque d'hyperkaliémie comprend les patients souffrant d'insuffisance rénale ou de diabète sucré, les diurétiques d'épargne potassique ou les substituts de sel contenant du potassium, ainsi que ceux qui prennent d'autres médicaments augmentant le taux de potassium dans le sérum (héparine). Si la réception des médicaments ci-dessus dans le contexte d'un traitement par un inhibiteur de l'ECA est jugée nécessaire, une surveillance régulière des taux sériques de potassium est recommandée (voir Interaction).

    Les patients atteints de diabète sucré

    Chez les patients diabétiques, qui prennent des médicaments hypoglycémiants pour l'ingestion ou l'insuline, vous devez surveiller attentivement les taux de sucre dans le sang au cours du premier mois de traitement avec un inhibiteur de l'ECA (voir Interactions).

    Lithium

    Il n'est généralement pas recommandé de combiner le lithium et le ramipril (voir Interaction). Additifs alimentaires contenant du potassium, diurétiques épargneurs de potassium ou substituts contenant du potassium

    Bien que les taux sériques de potassium dans les études cliniques sur les inhibiteurs de l'ECA soient habituellement demeurés dans les limites normales, certains patients présentaient encore une hyperkaliémie. Le risque d'hyperkaliémie est associé à un certain nombre de facteurs, y compris l'insuffisance rénale, le diabète sucré et l'utilisation simultanée de diurétiques épargneurs de potassium (par exemple, spironolactone, triamtérène ou amiloride), ainsi que des additifs alimentaires ou des substituts de sel contenant du potassium. L'utilisation d'additifs alimentaires contenant du potassium, de diurétiques épargneurs de potassium ou de substituts contenant du potassium peut entraîner une augmentation significative des taux de potassium dans le sérum, en particulier chez les patients présentant une insuffisance rénale.

    Au cours de la réception du ramipril sur le fond des diurétiques libérant du potassium, l'hypokaliémie causée par leur absorption peut être affaiblie.

    Guiduochlorooctiazide Altération de la fonction rénale

    Chez les patients atteints d'insuffisance rénale, les thiazidiques peuvent provoquer une azotémie. Prendre des médicaments dans un contexte d'insuffisance rénale peut entraîner des effets cumulatifs. Si l'insuffisance rénale s'améliore, caractérisée par une augmentation de l'azote non protéique, le besoin de traitement doit être soigneusement évalué et la possibilité d'arrêter les diurétiques doit être envisagée.

    Fonction hépatique altérée

    Les patients avec une violation ou une altération progressive de la fonction hépatique, les thiazidiques doivent être administrés avec prudence, car même des fluctuations mineures de l'équilibre hydro-électrolytique peuvent provoquer un coma hépatique.

    Effets métaboliques et endocriniens

    Thiazide thérapie peut réduire la tolérance au glucose. Avec le diabète, il peut être nécessaire de choisir une dose d'insuline ou d'hypoglycémiants oraux. Thiazide thérapie peut provoquer une manifestation de diabète sucré latent.

    Avec le traitement, les diurétiques thiazidiques sont associés à une augmentation des taux de cholestérol et de triglycérides. Chez certains patients recevant des diurétiques thiazidiques, il peut y avoir une augmentation du taux d'acide urique ou de la manifestation de la goutte.

    Goutte

    Chez certains patients, une thérapie aux thiazides peut augmenter le taux d'acide urique et / ou causer la goutte. mais ramipril peut augmenter l'excrétion de l'acide urique, affaiblissant ainsi le degré d'augmentation du taux d'acide urique sous l'influence de l'hydrochlorothiazide. Violations de l'équilibre eau-électrolyte

    Tout patient recevant un traitement avec des diurétiques doit périodiquement déterminer la teneur en électrolytes dans le sérum sanguin.

    ThiazidY, y compris hydrochlorothiazide, peut provoquer une violation de l'équilibre eau-électrolyte (gipokaliemiyu, hyponatrémie et alcalose hypochlorémique). Présage les violations de l'équilibre hydrique ou électrolytique sont la sécheresse buccale, la soif, la faiblesse, la léthargie, la somnolence, l'anxiété, la myalgie ou les spasmes musculaires, la fatigue musculaire, l'hypotension artérielle, l'oligurie, la tachycardie et les troubles gastro-intestinaux tels que nausées et vomissements.

    Bien que l'utilisation de diurétiques thiazidiques et peut conduire au développement d'hypokaliémie, avec l'administration simultanée de ramipre peut réduire la sévérité de l'hypokaliémie causée par les diurétiques. La probabilité d'hypokaliémie est plus élevée dans la cirrhose, chez les patients avec une diurèse élevée, dans une administration orale inadéquate. d'électrolytes, ainsi que dans le traitement des corticostéroïdes et de l'ACTH (voir Interaction). Par temps chaud, il est possible de développer une hyponatrémie chez les patients présentant un œdème périphérique. Le manque de chlorures est généralement mineur et n'a pas besoin de traitement.

    Les thiazidiques peuvent réduire l'excrétion des ions calcium dans l'urine, entraînant une légère augmentation périodique du taux de calcium dans le sang, même en l'absence de violations évidentes du métabolisme du calcium. L'hypercalcémie explicite peut indiquer une hyperparathyroïdie latente. L'administration de thiazides doit être interrompue jusqu'à l'obtention des résultats de la fonction de la glande parathyroïde. Il a été démontré que les thiazides augmentent l'excrétion rénale du magnésium, ce qui peut entraîner une diminution du taux de magnésium dans le sang.

    Neutropénie / agranulocytose

    Il est nécessaire d'arrêter de prendre une combinaison de doses fixes de ramipril et d'hydrochlorothiazide en cas de survenue ou de suspicion de neutropénie (le nombre de neutrophiles est inférieur à 1000 / mm3).

    Tests antidopage

    L'hydrochlorothiazide, qui fait partie de ce médicament, peut donner une réaction positive dans le contrôle antidopage.

    Autre

    Indépendamment de l'histoire de l'allergie ou de l'asthme bronchique, les patients peuvent développer des réactions d'hypersensibilité. La possibilité d'exacerbation du lupus érythémateux disséminé a été rapportée.

    Allergique au lait

    Ce médicament contient du lactose monohydraté.

    Il ne doit pas être prescrit aux patients présentant une atteinte héréditaire rare de la tolérance au galactose, une carence héréditaire en lactose ou un syndrome d'affaiblissement de l'absorption du glucose-galactose.

    Effet sur la capacité de conduire transp. cf. et fourrure:

    Hartil-D a une influence faible ou modérée sur la capacité de conduire et de travailler avec des machines. En raison des différences dans les réactions individuelles, certains patients peuvent avoir une capacité réduite à conduire, travailler avec des mécanismes et effectuer d'autres types de travail qui nécessitent une attention accrue. Ceci est particulièrement prononcé au début du traitement et / ou après une augmentation de la dose.

    Forme de libération / dosage:

    Les comprimés 2,5 mg + 12,5 mg, 5 mg + 25 mg.

    Pour 14 comprimés dans un blister de PVC / PCTFE / al.folga.2 ampoules avec des instructions pour une utilisation médicale dans une boîte en carton.

    Emballage:Pour 14 comprimés dans une plaquette de PVC / PCTFE / al.folga. 2 ampoules avec instructions pour un usage médical dans une boîte en carton.
    Conditions de stockage:

    À une température non supérieure à 25 ° C

    Garder hors de la portée des enfants.

    Durée de conservation:

    3 années. Ne pas utiliser après la date d'expiration

    Conditions de congé des pharmacies:Sur prescription
    Numéro d'enregistrement:LSR-005317/08
    Date d'enregistrement:07.07.2008
    Le propriétaire du certificat d'inscription:EGIS ZAO Pharmaceutical Plant EGIS ZAO Pharmaceutical Plant Hongrie
    Fabricant: & nbsp
    Représentation: & nbspEGIS ZAO Pharmaceutical Plant EGIS ZAO Pharmaceutical Plant Hongrie
    Date de mise à jour de l'information: & nbsp16/10/2014
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