Groupe clinique et pharmacologique: & nbsp

Inhibiteurs de l'ECA

Inclus dans la formulation
  • Ramazid H
    pilules vers l'intérieur 
       
  • Hartil®-D
    pilules vers l'intérieur 
  • АТХ:

    C.09.B.A   Les inhibiteurs de l'ECA en association avec les diurétiques

    C.09.B.A.05   Ramipril en combinaison avec des diurétiques

    Pharmacodynamique:

    Les comprimés de ramipril + hydrochlorothiazide ont des effets antihypertenseurs et diurétiques. Ramipril et hydrochlorothiazide sont utilisés seuls ou ensemble dans le traitement de la pression artérielle élevée. Les effets antihypertenseurs des deux composants se complètent (effet additif) et l'effet hypokaliémique de l'hydrochlorothiazide est réduit par le ramipril.

    Ramipril

    Inhibiteur de l'ECA. Est un promédicament, à partir de laquelle dans le corps sous l'action de transaminases «foie» a formé un métabolite actif ramiprilat. On pense que le mécanisme de l'action antihypertensive est associé à une inhibition compétitive de l'activité de l'ACE, ce qui conduit à une diminution du taux de conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, qui est un puissant vasoconstricteur. À la suite d'une diminution de la concentration en angiotensine II, une augmentation secondaire de l'activité rénine plasmatique survient en raison de l'élimination de la rétroaction négative pendant la libération de rénine et d'une diminution directe de la sécrétion d'aldostérone.Cette action vasodilatatrice réduit la résistance périphérique totale de la rénine. vaisseaux (post-charge), la pression de calage dans les capillaires pulmonaires (précharge) et la résistance dans les vaisseaux pulmonaires; augmente le volume des minutes du coeur et la tolérance à la charge. Lorsque l'inhibition de l'ECA est également empêchée, la bradykinine se dégrade, ce qui entraîne une vasodilatation et une diminution de la pression artérielle.

    Augmentation de l'activité système kalikrein-kinine dans le sang et les tissus et provoque des effets cardiotropotecteurs endotelioprotektivnoe en raison de l'activation du système ramipril prostaglandine et en conséquence augmenter la synthèse des prostaglandines, stimulant la production d'oxyde nitrique dans les cellules endothéliales.

    Le ramiprilate, le métabolite actif du ramipril, inhibe l'enzyme dipeptidilkarboksipeptidazu I (synonymes: ACE kininaza II). Cette enzyme catalyse la conversion de l'angiotensine I par les tissus en vasoconstricteur actif de l'angiotensine II, ainsi que la dégradation du vasodilatateur actif de la bradykinine. La réduction de la quantité d'angiotensine II et la suppression de la désintégration de la bradykinine entraînent une vasodilatation.

    Puisque l'angiotensine II stimule également la libération d'aldostérone, le ramiprilat entraîne une diminution de la libération d'aldostérone et une augmentation de la teneur en potassium.

    L'utilisation du ramipril entraîne une diminution marquée de la résistance vasculaire périphérique. Habituellement, il n'y a pas de changements significatifs dans le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire.

    Ramipril augmente la sensibilité des tissus à l'insuline et affecte favorablement le métabolisme des glucides et le profil lipidique, augmente la concentration de fibrinogène, réduit l'agrégation plaquettaire, stimule la synthèse de l'activateur tissulaire, profibrinolyse (plasminogène), favorisant la thrombolyse.

    La prise de comprimés de ramipril par des patients souffrant d'hypertension artérielle abaisse la tension artérielle dans les positions «debout» et «couchée» sans augmentation compensatoire de la fréquence cardiaque. Chez la plupart des patients, l'effet antihypertenseur se manifeste après 1-2 heures après la prise d'une dose. Le degré de gravité de l'effet atteint un maximum après 3-6 heures après l'administration.

    Typiquement, l'effet antihypertenseur après une dose unique est maintenu pendant 24 heures. En cas de traitement prolongé par le ramipril, l'effet antihypertenseur maximal est habituellement atteint en 2 à 4 semaines. Il est démontré qu'avec un traitement à long terme, l'effet antihypertenseur peut être maintenu pendant 2 ans. Une interruption brutale du ramipril n'entraîne pas une augmentation rapide et excessive de la pression artérielle.

    Hydrochlorothiazide

    Hydrochlorothiazide - Diurétique thiazidique. Supprime la réabsorption des ions sodium et chlore dans le néphron distal. L'excrétion rénale renforcée de ces ions s'accompagne d'une augmentation de la miction (due à la fixation osmotique de l'eau). L'excrétion des ions potassium et magnésium augmente, et l'acide urique est retardé. Des doses élevées conduisent à une élimination accrue du bicarbonate, et l'ingestion à long terme retarde l'excrétion des ions calcium.

    L'hypertension artérielle peut être associée à un retard dans le corps de sodium. Lorsque la teneur en ions Na augmente+ dans les muscles lisses des vaisseaux, la fonction Na+/ Californie2+-échangeur: Na ions+ ne pas entrer dans la cellule, et les ions Ca2+ ne quitte pas les cellules. Contenu de Ca2+ dans les muscles lisses des vaisseaux augmente; Complexe de Ca2+ la -calmoduline stimule la kinase des chaînes légères de la myosine; les chaînes légères phosphorylées de myosine interagissent avec l'actine; les muscles lisses des vaisseaux rétrécissent; les vaisseaux rétrécis. Cela conduit à une augmentation de la pression artérielle. Hydrochlorothiazide, utilisé comme antihypertenseur, élimine du corps un excès de Na+; Teneur en Na+ dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins diminue. Cela conduit à une vasodilatation et à une diminution de la pression artérielle.

    Les mécanismes possibles de l'action antihypertensive comprennent: une modification de l'équilibre sodique, une diminution du volume du liquide extracellulaire et du plasma, une modification de la résistance des vaisseaux rénaux ou une diminution des réactions à la noradrénaline et à l'angiotensine II.

    L'excrétion d'électrolytes et d'eau commence environ 2 heures après l'administration, l'effet maximal est atteint dans les 3 à 6 heures et persiste pendant 6 à 12 heures. L'effet antihypertenseur est atteint en 3-4 jours de traitement et dure 1 semaine. après l'achèvement de la drogue. Avec un traitement à long terme, une diminution de la pression artérielle est obtenue en utilisant des doses plus faibles que nécessaire pour un effet diurétique. La diminution de la pression artérielle s'accompagne d'une légère augmentation du taux de filtration glomérulaire, de la résistance vasculaire du lit rénal et de l'activité de la rénine dans le plasma sanguin.

    L'administration de fortes doses uniques d'hydrochlorothiazide entraîne une diminution du volume plasmatique, du taux de filtration glomérulaire, du débit sanguin rénal et de la pression artérielle moyenne. Avec l'administration prolongée de petites doses, le volume de plasma reste réduit, tout comme le volume de la filtration glomérulaire revenir au niveau initial précédant l'initiation du traitement. La pression artérielle moyenne et la résistance vasculaire systémique restent réduites. Les diurétiques thiazidiques peuvent interférer avec la production de lait maternel.

    Pharmacocinétique

    Ramipril

    Après administration orale ramipril rapidement absorbé. A en juger par la radioactivité déterminée dans l'urine après l'ingestion du ramipril marqué (l'excrétion par le rein n'est que l'une de plusieurs façons), au moins 56% du médicament est absorbé. La prise simultanée de nourriture n'affecte pas l'aspiration.

    Le ramipril est un promédicament, métabolisé au premier passage dans le foie, entraînant la formation (due à l'hydrolyse, principalement dans le foie) du seul métabolite actif - le ramiprilate. En plus de transformer en un métabolite actif, le ramiprilate, ramipril conjugué à l'acide glucuronique et converti en un ester dicétopipérazine du ramipril. Le ramiprilate est également conjugué à l'acide glucuronique et converti en dicétopipérazine-ramiprilate (acide). Grâce à l'activation / métabolisme du ramipril, la biodisponibilité après ingestion est d'environ 20%. Après l'administration orale de 2,5-5 mg de ramipril, la biodisponibilité du ramiprilata est d'environ 45% de la biodisponibilité enregistrée après l'administration intraveineuse de la même dose de ramipril.

    La concentration maximale de ramipril dans le plasma sanguin est atteinte dans l'heure suivant l'ingestion, ramiprilata - dans les 2-4 heures après la prise de ramipril à l'intérieur. La demi-vie du ramipril est d'environ 1 heure. Après administration intraveineuse, le volume de distribution du ramipril est d'environ 90 litres (1,2 litre / kg) et celui du ramiprilate est de 500 litres (6,7 litres / kg). La liaison aux protéines plasmatiques est respectivement d'environ 73% et 56% pour le ramipril et le ramiprilate. Des expériences sur des animaux en lactation ont montré que ramipril est excrété dans le lait maternel.

    La diminution de la concentration du ramiprilate dans le plasma sanguin a une nature multiphasique. La phase de la distribution initiale et de l'excrétion est caractérisée par une demi-vie d'environ 3 heures. La phase intermédiaire (demi-vie d'environ 15 heures) et la phase finale au cours de laquelle les concentrations plasmatiques de ramiprilate sont très faibles (la demi-vie d'élimination est de 4-5 jours) suivent. Cette dernière phase est due à la dissociation lente du ramiprilate à partir des complexes stables avec ACE. Malgré la durée de la phase d'élimination, la concentration d'équilibre du ramipril est atteinte en environ 4 jours avec un apport quotidien de 2,5 mg ou plus de ramipril. La demi-vie effective (un paramètre lié à la sélection de la dose) est de 13 à 17 heures après la prise de plusieurs doses.

    Après l'ingestion de 10 mg de ramipril marqué, environ 40% de la radioactivité est libérée dans l'intestin et 60% - par les reins. Après l'administration intraveineuse de ramipril, environ 50-60% de la dose est déterminée dans l'urine (sous forme de ramipril et de ses métabolites); apparemment, environ 50% est excrété en contournant les reins. Après l'administration intraveineuse de ramiprilata, environ 70% de la substance et de ses métabolites sont détectés dans les urines, ce qui implique qu'environ 30% du ramiprilate est excrété en contournant les reins. Dans les 24 heures après l'ingestion de 5 mg de ramipril par les patients avec un cathéter qui élimine le résultat bile, ont trouvé des quantités égales d'excrétion du ramipril et de ses métabolites par les reins et la bile. Environ 80-90% des métabolites libérés par les reins et la bile étaient représentés par le ramiprilate et les préparations pour son métabolisme ultérieur.La part de glucuronide et dérivé de dicétopipérazinovogo ramipril représentait environ 10-20%, et non métabolisé ramipril était d'environ 2% de la quantité totale de ramipril.

    La pharmacocinétique du ramipril et du ramiprilate chez les volontaires sains dépend peu de l'âge (pas de différences entre les jeunes et les 65 à 75 ans).

    Chez les patients présentant une insuffisance rénale, l'excrétion du ramiprilata par les reins diminue.

    La clairance rénale du ramiprilate est proportionnelle à la clairance de la créatinine et corrèle avec celle-ci. Pour cette raison, la concentration de ramiprilate dans le plasma sanguin est plus élevée, et son élimination est effectuée plus longtemps que chez les patients ayant une fonction rénale normale.

    Si ramipril est administré à fortes doses (10 mg), une violation de la fonction hépatique ralentit l'activation du ramipril (transformation en ramiprilate) et conduit à une augmentation de sa concentration dans le plasma sanguin. L'élimination du ramiprilate ralentit.

    Hydrochlorothiazide

    Environ 70% de l'hydrochlorothiazide est absorbé après ingestion, et sa biodisponibilité est également de 70%. Après ingestion de 12,5 mg d'hydrochlorothiazide, la concentration dans le plasma plasmatique atteint un maximum (70 ng / ml) pendant 1,5 à 4 heures; 25 mg de concentration d'hydrochlorothiazide dans le plasma sanguin atteint un maximum (142 ng / ml) après 2 à 5 heures; 50 mg de concentration d'hydrochlorothiazide dans le plasma atteint un maximum (260 ng / ml) après 2-4 heures. Environ 40% de l'hydrochlorothiazide se lie aux protéines plasmatiques. Hydrochlorothiazide en petites quantités est excrété dans le lait maternel.

    Presque complètement (plus de 95%) est excrété par les reins inchangés. Dans les 24 heures après un seul apport oral, 50-70% est produit. Hydrochlorothiazide est déterminée dans l'urine après 60 minutes après l'ingestion. La demi-vie de l'hydrochlorothiazide est de l'ordre de 5 à 15 heures.

    Si la fonction rénale est altérée, l'excrétion diminue et la demi-vie d'élimination augmente. La clairance rénale de l'hydrochlorothiazide révèle une forte corrélation avec la clairance de la créatinine. Chez les patients ayant un taux de filtration glomérulaire inférieur à 10 ml / min, seulement 10% de la dose est déterminée dans l'urine.

    Selon les dernières recherches, hydrochlorothiazide partiellement excrété avec de la bile. Des changements significatifs dans la pharmacocinétique dans la cirrhose du foie ne sont pas observés. Les patients atteints d'insuffisance cardiaque n'ont pas suivi de pharmacocinétique.

    Les indications:Hypertension artérielle (dans le cadre d'une polythérapie).

    IX.I30-I52.I50.9   Insuffisance cardiaque, sans précision

    IX.I10-I15.I10   Hypertension [primaire] essentielle

    IX.I10-I15.I15   Hypertension secondaire

    IX.I10-I15.I15.0   Hypertension rénovasculaire

    IX.I20-I25.I21.9   Infarctus aigu du myocarde, sans précision

    Contre-indications

    Ramipril: hypersensibilité, œdème angioneurotique (dans l'histoire, y compris ceux associés à l'administration d'autres inhibiteurs de l'ECA), sténose bilatérale de l'artère rénale, sténose artérielle rénale simple, transplantation rénale, hémodialyse, insuffisance rénale chronique (clairance de la créatinine inférieure à 20 ml / min ), sténose aortique ou mitrale hémodynamiquement significative (risque d'abaisser la tension artérielle avec altération subséquente de la fonction rénale), cardiomyopathie obstructive hypertrophique, hyperaldostéronisme primaire, hémodialyse utilisant des membranes de dialyse AN69, grossesse, allaitement, âge d'enfant (moins de 18 ans). Traitements extracorporels qui conduisent au contact sanguin avec des surfaces négativement chargées, comme l'hémodialyse ou l'hémofiltration avec certaines membranes très fluides (membranes de polyacrylonitrile) et l'aphérèse des lipoprotéines de basse densité avec le dextransulfate (risque élevé de réactions anaphylactoïdes sévères).

    Hydrochlorothiazide: hypersensibilité, goutte, diabète sucré sévère, insuffisance rénale chronique (clairance de la créatinine inférieure à 20-30 ml / min, anurie), hypokaliémie réfractaire, hypercalcémie, hyponatrémie; grossesse (I trimestre), allaitement.

    Soigneusement:Lésions sévères des artères coronaires et cérébrales (risque de diminution du débit sanguin avec diminution excessive de la pression artérielle); une angine instable; hypertension sévère et surtout maligne; arythmies ventriculaires sévères; stade de l'insuffisance cardiaque chronique IV; décompenséle "coeur pulmonaire"; les conditions, accompagnées par une diminution de BCC (en incluant la diarrhée, le vomissement); les maladies systémiques du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie); Diabète; l'oppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse; âge avancé sténose aortique et mitrale; cardiomyopathie obstructive hypertrophique; sténose bilatérale des artères rénales ou sténose de l'artère d'un seul rein; goutte; hyperkaliémie; hyponatrémie (y compris sur le fond de la prise de diurétiques et de l'alimentation avec une restriction de l'apport en sel); hypokaliémie; hypercalcémie; IHD; insuffisance rénale et / ou hépatique; cirrhose du foie.
    Grossesse et allaitement:

    Recommandations pour FDA - catégorie D.

    Contre-indiqué pendant la grossesse et l'allaitement (allaitement maternel).

    Le médicament est contre-indiqué pendant les trimestres II et III de la grossesse. L'admission à long terme pendant les trimestres II et III peut provoquer l'apparition de signes d'intoxication chez le fœtus (oppression de la fonction rénale, oligohydramnion, retard d'ossification du crâne) et néonatale (insuffisance rénale des nouveau-nés, hypotension artérielle, hyperkaliémie).

    L'apport prolongé d'hydrochlorothiazide au cours du IIIe trimestre de grossesse peut provoquer une ischémie fœtale et placentaire, risque de retard de croissance. De plus, dans certains cas, le fait de prendre un médicament peu de temps avant l'accouchement peut provoquer une hypoglycémie et une thrombocytopénie chez les nouveau-nés. Hydrochlorothiazide peut réduire le volume de plasma sanguin et réduire le flux sanguin utéroplacentaire.

    Le médicament est contre-indiqué pendant la période d'allaitement. ET ramipril et hydrochlorothiazide sont excrétés dans le lait maternel. La réduction et la cessation de l'allocation du lait sont associées à l'utilisation de thiazides pendant l'allaitement. Il peut y avoir des réactions d'hypersensibilité aux médicaments du groupe des sulfamides, de l'hyperkaliémie et de la jaunisse nucléaire. En raison du risque d'effets secondaires graves chez les nourrissons, il faut envisager d'arrêter l'allaitement maternel.

    Dosage et administration:

    À l'intérieur une fois par jour le matin, avec beaucoup de liquide. Le médicament peut être pris indépendamment de l'apport alimentaire.

    Adultes

    Il est recommandé de ne prescrire une préparation combinée qu'après sélection individuelle des doses de chacun des composants. La dose peut être augmentée avec un intervalle d'au moins 3 semaines. La dose initiale habituelle est de 2,5 mg de ramipril et de 12,5 mg d'hydrochlorothiazide. La dose d'entretien habituelle est de 2,5 mg de ramipril et de 12,5 mg d'hydrochlorothiazide ou de 5 mg de ramipril et de 25 mg d'hydrochlorothiazide. La dose quotidienne maximale recommandée est de 5 mg de ramipril et de 25 mg d'hydrochlorothiazide.

    Patients âgés et patients atteints d'insuffisance rénale

    Pour les patients âgés et les patients ayant une clairance de la créatinine de 30 à 60 ml / min, les doses individuelles de chaque composant (ramipril et hydrochlorothiazide) doivent être soigneusement sélectionnées avant de passer à un médicament combiné. La dose quotidienne maximale recommandée est de 5 mg de ramipril et 25 mg d'hydrochlorothiazide.

    Enfants et adolescents (de moins de 18 ans)

    Il n'est pas recommandé pour les enfants et les adolescents (de moins de 18 ans) en raison du manque de données d'innocuité et d'efficacité pour ce groupe d'âge.

    Effets secondaires:

    Violations du système sanguin et lymphatique: réduction de l'hémoglobine et de l'hématocrite, leucopénie, thrombocytopénie; agranulocytose, pancytopénie, éosinophilie, anémie hémolytique chez les patients présentant une carence en glucose-6-phosphate déshydrogénase.

    Troubles métaboliques et nutritionnels: hypokaliémie, augmentation des taux d'acide urique, d'urée et de créatinine dans le sang, hyperglycémie, goutte; Hyperkaliémie, hyponatrémie, hypomagnésémie, hyperchlorémie, hypercalcémie; violations de l'équilibre hydro-électrolytique (en particulier chez les patients atteints d'insuffisance rénale), hypochlorémie, alcalose métabolique; augmenter les taux sériques de triglycérides, l'hypercholestérolémie, l'augmentation de l'amylase sérique, la décompensation du diabète sucré.

    Troubles de la psyché: apathie, nervosité; un sentiment de peur, de confusion, de troubles du sommeil.

    Système nerveux altéré: vertiges, fatigue, maux de tête, faiblesse; somnolence; anxiété, altération du sens de l'odorat, équilibre, paresthésie.

    Troubles du côté de l'organe de vision: conjonctivite, blépharite; myopie transitoire, vision floue.

    Déficience auditive: acouphène.

    Troubles du système cardio-vasculaire: diminution marquée de la pression artérielle; gonflement des chevilles; syncope, complications thromboemboliques; angine de poitrine, infarctus du myocarde, arythmie, palpitations, tachycardie, circulation cérébrale, hémorragie cérébrale, exacerbation de la maladie de Raynaud, vascularite, maladie veineuse, thrombose, embolie.

    Perturbations du système respiratoire: toux sèche, bronchite; dyspnée, sinusite, rhinite, pharyngite, glossite, bronchospasme, pneumonie interstitielle allergique; angioedème avec obstruction létale des voies aériennes, œdème pulmonaire dû à une hypersensibilité à l'hydrochlorothiazide.

    Les perturbations du système digestif: nausées, douleurs abdominales, vomissements, indigestion; spasmes dans la région épigastrique, soif, constipation, diarrhée, perte d'appétit; bouche sèche, vomissements, troubles du goût, inflammation des muqueuses de la bouche et de la langue, sialadénite, glossite; l'obstruction de l'intestin, la pancréatite hémorragique.

    Troubles du foie: augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et / ou de la bilirubine; très rarement - jaunisse cholestatique, hépatite, cholécystite (contre cholélithiase), nécrose hépatique.

    Perturbations de la peau et de la graisse sous-cutanée: photosensibilité, démangeaisons cutanées, urticaire; bouffées de sang au visage, transpiration accrue, œdème périphérique; érythème polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson, nécrolyse épidermique toxique, réactions cutanées telles que psoriasique ou pemphigoïde, lupus érythémateux disséminé, alopécie, exacerbation du psoriasis, onycholyse.

    Perturbations du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif spasmes musculaires, myalgies, arthralgies, faiblesse musculaire, arthrite; paralysie.

    Troubles du système urinaire: protéinurie; altération de la fonction rénale, augmentation de l'azote résiduel et de la créatinine sérique, déshydratation; insuffisance rénale aiguë, syndrome néphrotique, néphrite interstitielle, oligurie.

    Violations des organes reproducteurs et des glandes mammaires: diminution de la libido; impuissance.

    Violations courantes: réactions anaphylactiques, angioedème

    Angioedema survient plus souvent dans la race négroïde. Dans un petit groupe de patients, l'apparition d'angio-œdème et de la zone oropharyngée est associée à l'administration d'inhibiteurs de l'ECA.

    En cas d'ictère ou d'activité accrue des enzymes hépatiques, le patient doit être pris sous surveillance médicale.

    Si les réactions cutanées sont prononcées, une consultation médicale urgente est nécessaire.

    Il a été rapporté que la prise du médicament peut causer des symptômes représentés par au moins un des composants suivants: fièvre, vascularite, myalgie, arthralgie / arthrite, réaction positive aux anticorps antinucléaires, augmentation du taux de sédimentation érythrocytaire, éosinophilie et leucocytose, éruptions cutanées , photosensibilité (possible aussi d'autres manifestations cutanées).

    Surdosage:

    Symptômes: rétention d'urine, anomalies du niveau d'électrolytes, diminution marquée de la pression artérielle, altération de la conscience (y compris le coma), convulsions, parésie, arythmie, bradycardie, choc, insuffisance rénale et obstruction intestinale (paralysie).

    Traitement: Le traitement d'un surdosage ou d'un empoisonnement dépend de la méthode et de la durée du médicament, ainsi que du type et de la gravité des symptômes. En plus des mesures générales (prévention de l'absorption par le lavage de l'estomac et la prise de charbon actif, accélération du passage dans l'intestin avec du sulfate de sodium), une observation et un traitement de soutien (parfois intensif) sont nécessaires. Ramipril peut être complètement retiré du corps par dialyse.

    La première mesure avec une diminution prononcée de la pression artérielle est la restauration du volume de liquide avec une solution saline. En l'absence d'une réaction adéquate, les catécholamines peuvent être administrées par voie intraveineuse. Vous pouvez envisager la possibilité de l'angiotensine II. En cas de bradycardie grave, un stimulateur cardiaque artificiel doit être installé. Il est nécessaire de surveiller la CBC, le niveau d'électrolyte, l'état acido-basique, la glycémie et la diurèse. Lorsque l'hypokaliémie est nécessaire pour rétablir le niveau de potassium.

    Si l'œdème de Quincke met la vie en danger et couvre la langue, les cordes vocales et / ou la gorge, les mesures immédiates suivantes sont recommandées: injection sous-cutanée immédiate de 0,3-0,5 mg d'épinéphrine (adrénaline) ou injection intraveineuse lente d'épinéphrine, en combinaison avec ECG et surveillance de la pression artérielle; injection intraveineuse ou intramusculaire de glucocorticoïdes; il est également recommandé d'administrer des antihistaminiques; en plus de l'adrénaline, un C1-inactivateur peut être introduit s'il est connu que le patient manque d'un C1-inactivateur (une protéine qui supprime la liaison de la composante C1 du complément avec un complexe immun, son insuffisance conduit à une activation incontrôlée de les composants précoces du complément et la formation d'un facteur semblable à la kinine qui provoque une augmentation de la perméabilité vasculaire et qui conduit au développement d'angioedème.

    Interaction:

    Ramipril

    Rendez-vous diurétique patient recevant ramipril, conduit généralement à une sommation de l'effet antihypertenseur.

    Les patients qui prennent déjà les diurétiquesen particulier ceux chez qui les diurétiques sont prescrits récemment, l'addition de ramipril peut parfois entraîner une diminution excessive de la pression artérielle. La probabilité de symptômes d'hypotension artérielle sous l'influence du ramipril diminue si vous arrêtez de prendre un diurétique avant de commencer le traitement par le ramipril.

    Admission de certains anesthésiques, antidépresseurs tricycliques et antipsychotiques sur le fond des inhibiteurs de l'ECA peuvent améliorer l'hypotension artérielle.

    Sympathomimétiques peut affaiblir l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA, les patients ont donc besoin d'une surveillance attentive.

    Des études épidémiologiques ont montré que l'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA agents hypoglycémiants (insuline et hypoglycémiants pour administration orale) peut améliorer l'effet de ce dernier, jusqu'au développement de l'hypoglycémie. La probabilité de tels événements est particulièrement élevée pendant les premières semaines du traitement combiné des patients, ainsi que dans la violation de la fonction rénale.

    Ramipril peut être utilisé dans le contexte de thrombolytiques et bêta-bloquants.

    Réception simultanée nitroglycérine et autres nitrates organiques ou vasodilatateurs peut améliorer l'effet hypotenseur du ramipril.

    Ramipril peut être utilisé dans le contexte de l'acide acétylsalicylique (à petites doses sous la supervision d'un médecin). Longue réception AINS peut affaiblir l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA. Effets AINS et les inhibiteurs de l'ECA pour augmenter les taux sériques de potassium sont résumés, ce qui peut conduire à une altération de la fonction rénale.Ces effets sont généralement réversibles. Dans de rares cas, une insuffisance rénale aiguë peut survenir, en particulier si la fonction rénale est altérée, par exemple chez les patients âgés ou déshydratés.

    Allopurinol. Le traitement simultané avec un inhibiteur de l'ECA et l'allopurinol augmente le risque d'insuffisance rénale et peut entraîner un risque accru de leucopénie.

    Cyclosporine. L'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA et de cyclosporine augmente le risque d'insuffisance rénale et d'hyperkaliémie.

    Lovastatine. L'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA et de lovastatine augmente le risque d'hyperkaliémie.

    Procaïnamide, cytostatiques et immunosuppresseurs. Prendre ces médicaments simultanément avec des inhibiteurs de l'ECA peut augmenter le risque de leucopénie.

    Hémodialyse. Acceptation des inhibiteurs de l'ECA sur le fond de la dialyse en utilisant des membranes qui fournissent une intensité de courant élevée est souvent accompagnée de réactions anaphylactoïdes. Cette combinaison est inacceptable.

    Hydrochlorothiazide

    Amphotéricine B (parentérale), carbénoxolone, corticostéroïdes, corticotropine (ACTH) ou laxatifs stimulant l'action. L'hydrochlorothiazide peut causer un déséquilibre électrolytique, en particulier l'hypokaliémie.

    Sels de calcium Avec l'administration simultanée de ces médicaments avec des diurétiques thiazidiques, une diminution de l'excrétion des ions calcium peut augmenter le taux de calcium dans le sérum sanguin.

    Glycosides cardiaques. Le risque d'intoxication par les préparations de digitaliques et l'hypokaliémie thiazidique augmente.

    Résines de colestyramine et colestipol. Ces médicaments peuvent réduire ou ralentir l'absorption de l'hydrochlorothiazide. Par conséquent, les diurétiques sulfamides doivent être pris au moins 1 heure avant ou 4-6 heures après la prise de la résine.

    Les myorelaxants non dépolarisants (y compris le chlorure de tubocurarine). Hydrochlorothiazide peut améliorer l'effet de ces médicaments.

    Les médicaments qui provoquent une tachycardie comme la pirouette. Le risque d'hypokaliémie entraîne une prudence dans l'administration simultanée d'hydrochlorothiazide et de médicaments qui provoquent une tachycardie, tels que des pirouettes, par exemple certains antipsychotiques et d'autres agents.

    Sotalol. Dans le contexte de l'hypokaliémie thiazidique, le risque d'arythmie augmente en raison de l'administration de sotalol.

    Ramipril + hydrochlorothiazide

    Additifs alimentaires contenant du potassium, diurétiques épargneurs de potassium ou substituts de sel contenant du potassium. Bien que les taux sériques de potassium dans les études cliniques sur les inhibiteurs de l'ECA soient habituellement demeurés dans les limites normales, certains patients présentaient encore une hyperkaliémie.Le risque d'hyperkaliémie est associé à un certain nombre de facteurs, y compris l'insuffisance rénale, le diabète sucré et l'utilisation simultanée de diurétiques épargneurs de potassium (par exemple, spironolactone, triamtérène ou amiloride), ainsi que des additifs alimentaires ou des substituts de sel contenant du potassium. L'utilisation d'additifs alimentaires contenant du potassium, de diurétiques épargneurs de potassium ou de substituts contenant du potassium peut entraîner une augmentation significative des taux de potassium dans le sérum sanguin, en particulier chez les patients présentant une insuffisance rénale.

    Au cours de la réception du ramipril sur le fond des diurétiques libérant du potassium, l'hypokaliémie causée par leur absorption peut être affaiblie.

    Lithium. Avec l'administration simultanée d'inhibiteurs du lithium et de l'ECA, le taux de lithium dans le sérum augmente de façon réversible et des effets toxiques se développent. L'utilisation de diurétiques thiazidiques peut augmenter le risque d'intoxication au lithium et augmenter l'intoxication au lithium si elle est déjà causée par l'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA. Utilisation ramipril Bien que le lithium ne soit pas recommandé, mais dans les cas où cette association est nécessaire, une surveillance attentive des taux sériques de lithium doit être effectuée.

    Triméthoprime. Admission d'inhibiteurs de l'ECA et de thiazides simultanément avec le triméthoprime augmente le risque d'hyperkaliémie.

    Les agents hypoglycémiants oraux (par exemple, les dérivés de sulfo-urée et les biguanides, tels que metformine) et l'insuline. Peut être, hydrochlorothiazide affaiblit l'effet hypoglycémiant de ces médicaments, ramipril le potentialise.

    Chlorure de sodium. Affaiblissement de l'effet antihypertenseur d'une association fixe de ramipril et d'hydrochlorothiazide.

    Traitement à fortes doses salicylates (> 3 g / jour). Hydrochlorothiazide peut augmenter les effets toxiques des salicylates sur le système nerveux central.

    Instructions spéciales:

    Ramipril

    Les symptômes de l'hypotension artérielle. Chez les patients présentant une hypertension artérielle non compliquée, les symptômes d'hypotension artérielle sont rares. Chez les patients souffrant d'hypertension prenant ramipril, la probabilité de développer une hypotension artérielle augmente avec la diminution du BCC (par exemple, suite à un traitement avec des diurétiques, restriction de l'apport alimentaire, dialyse, diarrhée ou vomissements), ainsi que des formes graves d'hypertension rénine-dépendante. Des symptômes d'hypotension artérielle ont été observés chez des patients atteints d'insuffisance cardiaque, qu'ils soient ou non associés à une insuffisance rénale. Ceci est le plus souvent observé chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque plus grave qui sont contraints de prendre de fortes doses de diurétiques «en boucle» qui présentent une hyponatrémie ou une insuffisance rénale fonctionnelle. Les patients présentant un risque accru d'hypotension doivent être étroitement surveillés pendant la période initiale de traitement et lors de la sélection d'une dose. Ceci s'applique également aux patients atteints d'une cardiopathie ischémique ou d'une maladie vasculaire cérébrale, chez qui une baisse significative de la tension artérielle peut entraîner un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral. En cas d'hypotension artérielle, le patient doit être placé sur le dos, les jambes surélevées et, si nécessaire, une perfusion intraveineuse de solution de chlorure de sodium. Une réaction hypotensive transitoire n'est pas une contre-indication à l'administration subséquente du médicament. Chez certains patients atteints d'insuffisance cardiaque qui ont une tension artérielle normale ou faible, ramipril peut provoquer une diminution supplémentaire de la pression artérielle systolique. Cet effet peut être prévu, donc il n'est généralement pas une base pour l'arrêt du traitement. Si l'hypotension est symptomatique, il peut être nécessaire de réduire la dose ou d'arrêter le traitement.

    Sténose aortique et mitrale / cardiomyopathie hypertrophique. Comme d'autres inhibiteurs de l'ECA, ramipril il faut faire preuve de prudence lors de la nomination de patients présentant une sténose aortique ou une difficulté d'éjection du ventricule gauche (par exemple, dans la sténose aortique ou la cardiomyopathie hypertrophique). Dans certains cas, l'image hémodynamique peut rendre inacceptable la prise d'une association fixe de ramipril et d'hydrochlorothiazide.

    Femmes prenant le médicament pendant la grossesse (à partir du deuxième trimestre), il est nécessaire de subir une échographie pour vérifier l'état des reins et du crâne du fœtus.

    Aldostéronisme primaire (maladie de Conn). L'utilisation de combinaisons fixes de ramipril et d'hydrochlorothiazide est contre-indiquée, car les patients atteints d'aldostéronisme primaire ne sont pas sensibles aux antihypertenseurs, dont l'action est basée sur la suppression du système rénine-angiotensine.

    Altération de la fonction rénale. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque au début du traitement par IEC, une altération de la fonction rénale peut être observée. Dans de telles situations, des cas d'insuffisance rénale aiguë, généralement transitoire, sont décrits.

    Chez certains patients présentant un rétrécissement des deux artères rénales ou avec une sténose de l'artère d'un seul rein, les inhibiteurs de l'ECA augmentent le taux d'urée et de créatinine dans le sang; habituellement ces changements se produisent après l'arrêt du médicament.

    La probabilité de ceci est particulièrement élevée dans l'échec rénal. En présence d'hypertension rénovasculaire, le risque d'hypotension artérielle sévère et d'insuffisance rénale est élevé. Chez ces patients, le traitement doit être débuté sous étroite surveillance médicale avec de petites doses, qui doivent être assorties avec précision. Parce que les diurétiques peuvent contribuer à la dynamique clinique décrite ci-dessus, au cours des premières semaines de traitement avec le ramipril, leur absorption doit être interrompue et la fonction rénale doit être surveillée attentivement.

    Chez certains patients atteints d'hypertension artérielle sans maladie évidente des reins des reins, la prise de ramipril, en particulier dans le contexte des diurétiques, provoque une augmentation du taux d'urée et de créatinine dans le sang; ces changements, en règle générale, sont insignifiants et transitoires.

    La probabilité de leur apparition est plus élevée chez les patients souffrant déjà d'insuffisance rénale. Dans de tels cas, il peut être nécessaire de réduire la dose et / ou d'arrêter de prendre le diurétique et / ou le ramipril.

    Condition après une transplantation rénale. En relation avec le manque d'expérience avec l'utilisation du ramipril chez les patients ayant récemment subi une transplantation rénale, ramipril il n'est pas recommandé de prendre de tels patients.

    Hypersensibilité / angioedème. Angioedème, œdème facial, extrémités, lèvres, langue, cordes vocales et / ou larynx se développe rarement chez les patients recevant des inhibiteurs de l'ECA, incl. ramipril. Pendant le traitement, un angiœdème peut survenir à tout moment. Dans ce cas, la prise de ramipril doit être arrêtée immédiatement, le traitement approprié doit être effectué et le patient doit être surveillé; Avant de libérer le patient, vous devez vous assurer que tous les symptômes de l'œdème sont éliminés.Même dans les cas où l'œdème est limité à la langue et les signes de respiration ne sont pas présents, les patients peuvent avoir besoin d'un suivi à long terme. les angstamines et les corticostéroïdes peuvent ne pas être suffisants. Dans de rares cas, la mort des patients due à un angio-œdème du larynx ou de la langue est documentée.

    Si le gonflement se propage à la langue, aux cordes vocales ou au larynx, il est très probable que les voies respiratoires soient bloquées, en particulier chez les patients qui ont déjà subi une intervention chirurgicale sur le système respiratoire. Dans de tels cas, il est nécessaire de prendre une thérapie d'urgence. Il peut inclure l'administration d'épinéphrine (adrénaline) et / ou le maintien de la perméabilité des voies respiratoires. Le patient doit être sous surveillance médicale attentive jusqu'à disparition complète et persistante des symptômes.

    Les patients qui ont des antécédents d'œdème de Quincke, qui ne sont pas associés à l'administration d'inhibiteurs de l'ECA, peuvent présenter un risque accru de développer un œdème de Quincke en réponse à un inhibiteur de l'ECA.

    Réactions anaphylactoïdes chez les patients sous hémodialyse. Des cas de réactions anaphylactoïdes ont été signalés chez des patients sous hémodialyse utilisant des membranes ayant une perméabilité hydraulique élevée (par exemple AN69) tout en utilisant des inhibiteurs de l'ECA. Dans de tels cas, un autre type de membrane ou un autre médicament antihypertenseur devrait être envisagé.

    Réactions anaphylactoïdes dans l'aphérèse des lipoprotéines de basse densité. Dans de rares cas, chez les patients prenant un inhibiteur de l'ECA contre l'aphérèse lipoprotéines de basse densité à l'aide de sulfate de dextran, des réactions anaphylactoïdes potentiellement mortelles se développent. De telles réactions peuvent être évitées si l'on s'abstient temporairement de prendre un inhibiteur de l'ECA avant chaque procédure d'aphérèse.

    Désensibilisation Les patients prenant des inhibiteurs de l'ECA sur le fond de la thérapie de désensibilisation (par exemple l'intoxication avec des poisons Hyménoptères), le développement de réactions anaphylactoïdes à long terme. Si ces patients s'abstiennent de prendre des inhibiteurs de l'ECA pendant la période de désensibilisation, aucune réaction n'a été observée, mais une injection aléatoire d'ACE a provoqué une réaction anaphylactoïde.

    Insuffisance hépatique. Avec l'administration d'inhibiteurs de l'ECA, le développement d'un syndrome rare qui commence par un ictère cholestatique ou une hépatite est associé à une nécrose hépatique transitoire, parfois fatale. Le mécanisme de développement de ce syndrome n'est pas clair. Si les patients prennent ramipril, la jaunisse se développe ou l'activité des enzymes hépatiques augmente de manière significative, le médicament doit être annulé, laissant le patient sous la supervision d'un médecin jusqu'à ce que les symptômes disparaissent.

    Neutropénie / agranulocytose. Il a été rapporté que les patients prenant des inhibiteurs de l'ECA peuvent développer une neutropénie / agranulocytose, une thrombocytopénie et une anémie. Avec une fonction rénale normale et en l'absence de complications, la neutropénie se développe rarement. Neutropénie et agranulocytose sont réversibles et passent après l'arrêt de l'inhibiteur de l'ECA. Des précautions doivent être prises lors de la sélection du ramipril chez les patients souffrant de maladies du tissu conjonctif présentant des manifestations vasculaires et traités par des antidépresseurs. allopurinol ou procaïnamide, ainsi que d'une combinaison de ces facteurs, en particulier dans un contexte d'insuffisance rénale.Certains de ces patients développent des infections sévères qui ne se prêtent pas toujours à une antibiothérapie intensive. Si le traitement de tels patients est utilisé ramipril, il est recommandé de vérifier périodiquement le nombre de globules blancs, et les patients doivent être avertis de la nécessité de signaler tout signe d'infection.

    Affiliation à une race. Les inhibiteurs de l'ECA provoquent souvent le développement d'angioedème chez les patients de la race négroïde par rapport aux patients d'une autre race.

    Comme d'autres inhibiteurs de l'ECA, ramipril peut être moins efficace pour abaisser la tension artérielle chez les patients de race noire que chez les autres races, probablement en raison d'une incidence plus élevée de rénine basse chez une population de patients noirs souffrant d'hypertension.

    La toux. Il a été rapporté que l'administration d'inhibiteurs de l'ECA peut être accompagnée d'une toux. Il est caractéristique que la toux soit sèche et persistante; il passe après l'arrêt du médicament. Le fait que la toux soit causée par l'ingestion d'un inhibiteur de l'ECA doit être considéré comme un diagnostic différentiel.

    Chirurgie / anesthésie générale.

    Chez les patients subissant une chirurgie ou une anesthésie générale avec des médicaments qui réduisent la pression artérielle, ramipril peut bloquer l'augmentation de la formation de l'angiotensine II sous l'influence de la libération compensatoire de la rénine. Si l'on suppose que l'hypotension artérielle se développe par ce mécanisme, elle peut être corrigée par une augmentation de la BCC.

    Hyperkaliémie Chez certains patients prenant des inhibiteurs de l'ECA, y compris ramipril, il y a une augmentation du potassium dans le sérum. Le groupe de risque d'hyperkaliémie comprend les patients souffrant d'insuffisance rénale ou de diabète, prenant des diurétiques épargneurs de potassium ou kalisodergaszczye solezameniteli, ainsi que les patients qui prennent d'autres médicaments qui augmentent le potassium sérique (par exemple l'héparine). Si l'administration des médicaments ci-dessus dans le contexte d'un traitement par un inhibiteur de l'ECA est reconnue comme nécessaire, une surveillance régulière des taux sériques de potassium est recommandée.

    Les patients atteints de diabète sucré. Les patients diabétiques prenant des agents hypoglycémiants pour l'administration orale ou l'insuline, vous devez contrôler soigneusement le niveau de sucre dans le sang pendant le premier mois de traitement avec un inhibiteur de l'ECA.

    Lithium. Il n'est généralement pas recommandé de combiner le lithium et le ramipril (voir «Interaction»).

    Additifs alimentaires contenant du potassium, diurétiques épargneurs de potassium ou substituts de sel contenant du potassium. Bien que les taux sériques de potassium dans les études cliniques sur les inhibiteurs de l'ECA soient habituellement demeurés dans les limites normales, certains patients présentaient encore une hyperkaliémie.

    Le risque de développer une hyperkaliémie est associé à un certain nombre de facteurs, y compris l'insuffisance rénale, le diabète sucré et l'utilisation simultanée de diurétiques épargneurs de potassium (par exemple, spironolactone, triamtérène ou amiloride), ainsi que des additifs alimentaires ou des substituts de sel contenant du potassium. L'utilisation d'additifs alimentaires contenant du potassium, de diurétiques épargneurs de potassium ou de substituts contenant du potassium peut entraîner une augmentation significative des taux de potassium dans le sérum, en particulier chez les patients présentant une insuffisance rénale.

    Au cours de la réception du ramipril sur le fond des diurétiques libérant du potassium, l'hypokaliémie causée par leur absorption peut être affaiblie.

    Hydrochlorothiazide

    Altération de la fonction rénale. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale, les thiazides peuvent provoquer une azotémie. Leur utilisation dans un contexte d'insuffisance rénale peut entraîner des effets cumulatifs. Si l'insuffisance rénale s'améliore, caractérisée par une augmentation de l'azote non protéique, le besoin de traitement doit être soigneusement évalué et la possibilité d'arrêter les diurétiques doit être envisagée.

    Violation de la fonction du foie. Les patients avec une violation ou une altération progressive de la fonction hépatique, les thiazidiques doivent être administrés avec prudence, car même des fluctuations mineures de l'équilibre hydro-électrolytique peuvent provoquer un coma hépatique.

    Effets métaboliques et endocriniens. Thiazide thérapie peut réduire la tolérance au glucose. Avec le diabète, il peut être nécessaire de choisir une dose d'insuline ou d'hypoglycémiants oraux. Thiazide thérapie peut provoquer une manifestation de diabète sucré latent. Avec le traitement, les diurétiques thiazidiques sont associés à une augmentation des taux de cholestérol et de triglycérides. Chez certains patients recevant des diurétiques thiazidiques, il peut y avoir une augmentation du taux d'acide urique ou de la manifestation de la goutte.

    Goutte. Chez certains patients, le traitement par thiazide peut augmenter le taux d'acide urique et / ou causer la goutte. ramipril peut augmenter l'excrétion de l'acide urique, affaiblissant ainsi le degré d'augmentation du taux d'acide urique sous l'influence de l'hydrochlorothiazide.

    Violations de l'équilibre eau-électrolyte. Tout patient recevant un traitement avec des diurétiques doit périodiquement déterminer la teneur en électrolytes dans le sérum sanguin.

    Thiazides, y compris hydrochlorothiazide, peut causer perturbation de l'équilibre eau-électrolyte (hypokaliémie, hyponatrémie et alcalose hypochlorémique). La perturbation de l'équilibre hydrique ou électrolytique est la bouche sèche, la soif, la faiblesse, la léthargie, la somnolence, l'anxiété, la myalgie ou les spasmes musculaires, la fatigue musculaire, l'hypotension artérielle, l'oligurie, la tachycardie et des troubles gastro-intestinaux tels que nausées et vomissements.

    Bien que l'utilisation de diurétiques thiazidiques et peut conduire au développement de l'hypokaliémie, avec l'administration simultanée de ramipril, une diminution du degré d'hypokaliémie provoquée par les diurétiques est possible. La probabilité d'hypokaliémie est plus élevée dans la cirrhose, chez les patients présentant une diurèse élevée, une administration orale inadéquate d'électrolytes, ainsi que dans le contexte des corticostéroïdes et de l'ACTH.

    Par temps chaud, il est possible de développer une hyponatrémie chez les patients présentant un œdème périphérique. Le manque de chlorures est généralement mineur et n'a pas besoin de traitement. Les thiazidiques peuvent réduire l'excrétion des ions calcium dans l'urine, entraînant une légère augmentation périodique du taux de calcium dans le sang, même en l'absence de violations évidentes du métabolisme du calcium. L'hypercalcémie explicite peut indiquer une hyperparathyroïdie latente. L'administration de thiazides doit être interrompue jusqu'à l'obtention des résultats de la fonction de la glande parathyroïde. Il a été démontré que les thiazides augmentent l'excrétion rénale du magnésium, ce qui peut entraîner une diminution du taux de magnésium dans le sang.

    Neutropénie / agranulocytose.

    L'association de doses fixes de ramipril et d'hydrochlorothiazide doit être interrompue en cas de survenue ou de suspicion de neutropénie (nombre de neutrophiles <1000 / mm3).

    Tests antidopage. Hydrochlorothiazide, qui fait partie de ce médicament, peut donner une réaction positive dans le contrôle antidopage.

    Autre. Indépendamment de l'histoire des allergies ou de l'asthme bronchique, chez les patients peuvent développer des réactions de sensibilité.La possibilité d'exacerbation du lupus érythémateux disséminé a été rapportée.

    Influence sur la capacité à conduire une voiture ou effectuer un travail qui nécessite une vitesse accrue de réactions physiques et mentales.

    Des précautions doivent être prises lors de la conduite d'un véhicule et de travailler avec des mécanismes qui nécessitent une attention particulière.

    La combinaison a un effet faible ou modéré sur la capacité de conduire et de travailler avec des machines. En raison des différences dans les réactions individuelles, certains patients peuvent avoir une capacité réduite à conduire, travailler avec des mécanismes et effectuer d'autres types de travail qui nécessitent une attention accrue. Ceci est particulièrement prononcé au début du traitement et / ou après une augmentation de la dose.

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