Si vous prenez d'autres médicaments en même temps, vous devriez consulter votre médecin.
Il n'est pas recommandé de combiner avec des médicaments hépatotoxiques, des anticoagulants, des hypnotiques, des tranquillisants, des antidépresseurs.
Le paracétamol peut renforcer l'effet des anticoagulants indirects (dérivés de la coumarine), des médicaments hypoglycémiants (dérivés de la sulfonylurée) en raison du déplacement de ces composés de la liaison avec les protéines plasmatiques.
Admission avec des salicylates augmente considérablement le risque d'action néphrotoxique. L'administration simultanée à long terme de paracétamol à fortes doses et de salicylates augmente le risque de développer un cancer du sein ou de la vessie.
Le paracétamol augmente l'effet des médicaments qui dépriment le système nerveux central, l'éthanol. L'utilisation prolongée de médicaments anticonvulsivants provoque une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques, ce qui augmente l'intensité de l'effet «premier passage» à travers le foie, augmente la clairance du paracétamol. Cela peut empêcher le niveau thérapeutique de la concentration de paracétamol dans le sang. Barbituriques, rifampicine, salicylamide, antiépileptiques, anticonvulsivants (phénytoïne), antidépresseurs tricycliques, contraceptifs contenant de l'œstrogène, butadione, ainsi que l'alcool et d'autres stimulants de l'oxydation microsomale contribuent à la formation de métabolites hydroxylés actifs du paracétamol, ce qui permet le développement d'une intoxication sévère même avec légère surdose. Ethanol favorise le développement de la pancréatite aiguë.
Barbituriques, antidépresseurs tricycliques, rifampicine augmenter la demi-vie du paracétamol. L'utilisation à long terme des barbituriques réduit l'efficacité du paracétamol.
Le diflunisal augmente de 50% la concentration plasmatique du paracétamol - le risque de développer une hépatotoxicité.
Inhibiteurs de l'oxydation microsomale (incl. cimétidine) réduire le risque d'effets hépatotoxiques.
Les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque d'effets secondaires dans le tractus gastro-intestinal.
Les médicaments myélotoxiques augmentent la manifestation de l'hématotoxicité du médicament.
L'utilisation combinée à long terme de paracétamol et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens augmente le risque de développer une néphropathie «analgésique» et une nécrose papillaire rénale, début du stade terminal de l'insuffisance rénale.
Le paracétamol réduit l'efficacité des antihypertenseurs, des diurétiques, des anti-arthritiques qui favorisent l'excrétion de l'acide urique. Paracétamol inhibe l'excrétion rénale du lithium, du méthotrexate, des aminoglycosides et de la digoxine en violation de la fonction rénale (surtout chez les jeunes enfants) âge scolaire et les personnes âgées), augmente la concentration de ces composés dans le sang et augmente leur toxicité.
Caféine, codéine, l'acide acétylsalicylique peut réduire la toxicité et améliorer l'effet analgésique du paracétamol.
Métoclopramide et dompéridone accélérer l'absorption, et le cholestérol réduit le taux d'absorption du paracétamol.Le retard dans l'action du médicament est causé atropine, la péthidine et d'autres antispasmodiques.
Sous l'action du paracétamol, le délai d'élimination de la lévomycétine augmente de cinq fois.