Die gleichzeitige Anwendung von Paracetamol in hohen Dosen erhöht die Wirkung von Antikoagulanzien.
Induktoren der mikrosomalen Oxidation in der Leber (Phenytoin, EthanolBarbiturate, Rifampicin, Phenylbutazon, trizyklische Antidepressiva) und hepatotoxische Arzneimittel erhöhen die Produktion von hydroxylierten aktiven Metaboliten von Paracetamol, wodurch bereits bei geringer Dosierung eine schwere Intoxikation auftreten kann.
Langfristige Verwendung von Barbituraten reduziert die Wirksamkeit von Paracetamol.
Die gleichzeitige langfristige Verabreichung von Paracetamol in hohen Dosen und Salicylaten erhöht das Risiko, Nieren- und Blasenkrebs zu entwickeln.
Die langfristige kombinierte Anwendung von Paracetamol und nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAIDs) erhöht das Risiko, "analgetische" Nephropathie und Nierenpapillennekrose zu entwickeln, was den Beginn des terminalen Nierenversagens beschleunigt.
Diflunisal erhöht die Plasmakonzentration von Paracetamol um 50% und erhöht dadurch das Risiko der Entwicklung von Hepatotoxizität.
Bei gleichzeitiger Anwendung von Pseudoephedrin mit anderen Sympathomimetika sind additive Wirkung und die Entwicklung von toxischen Wirkungen möglich; mit Monoaminoxidase-Hemmern - die Entwicklung einer hypertensiven Krise ist möglich (das Medikament kann frühestens 2 Wochen nach Beendigung der Einnahme von Monoaminoxidase-Hemmern angewendet werden).
Propranolol kann die pressorische Wirkung von Pseudoephedrin verstärken; Pseudoephedrin kann die blutdrucksenkende Wirkung von Reserpin, Methyldopa, Meqamylamin und Alkaloiden des Heilers reduzieren.
Amiodaron, Fluoxetin, Chinidinkann durch Hemmung des Cytochrom-P450-Systems die Konzentration von Dextromethorphan im Blut erhöhen.