Vinpocetin + Indapamid + Metoprolol + Enalapril (Vinpocetinum + Indapamidum + Metoprololum + Enalaprilum)

Vinpocetin

Es inhibiert Phosphodiesterase, verringert die Geschwindigkeit der cAMP-Spaltung und erhöht dadurch den Metabolismus von Neuronen. Fördert die Verwertung von Glukose, erhöht die Menge an Dopamin und Noradrenalin und aktiviert die Adenylatcyclase.

Hat gefäßerweiternde und antiaggregatorische Effekte, verbessert die Durchblutung des Gehirns. Verringert leicht den Blutdruck.

Indapamid

Diuretikum, ein Derivat von Sulfonamid. Hemmt die Rückresorption von Natrium in den Nierentubuli, erhöht die Ausscheidung von Natrium und Chlor und erhöht die Diurese. Blockiert selektiv "langsame" Kalziumkanäle, reduziert den peripheren Gesamtwiderstand von Blutgefäßen, erhöht die Elastizität der Arterienwände, indem die Reaktivität der Gefäßwände auf Noradrenalin und Angiotensin reduziert wird II, Verbesserung der Synthese von Prostaglandinen, Erweiterung der Blutgefäße. Hat keinen Einfluss auf den Stoffwechsel von Lipiden und Kohlenhydraten.

Metoprolol

Selektives β₁-Blocker, der keine interne sympathomimetische Aktivität aufweist. Hat antihypertensive, antiarrhythmische und antianginöse Wirkung. In therapeutischen Dosen wirkt sich der Tonus der peripheren Arterien nicht aus.

Reduziert die Wirkung von Katecholaminen auf den Herzmuskel und reduziert dadurch die Herzfrequenz, das Minuten- und Schockvolumen des Blutes innerhalb von 24 Stunden.

Eliminiert die Auswirkungen von arrhythmogenen Faktoren: Tachykardie, arterielle Hypertonie, erhöhter Gehalt an zyklischem AMP.

Die antianginöse Wirkung beruht auf einer Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs mit verlängerter Diastole und einer verbesserten Perfusion des Herzmuskels.

Enalapril

Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitor. Prodrug: aktiver Metabolit - Enalaprilat. Blockierung der Umwandlung von Angiotensin ich in Angiotensin IIDies führt zu einer Abnahme der Norepinephrinfreisetzung aus den Enden der sympathischen Fasern, der vasokonstriktorischen Wirkung, der Sekretion von Aldosteron durch die Nebennierenrinde und erhöht den Bradykiningehalt durch Verringerung seiner Inaktivierung durch das Angiotensin umwandelnde Enzym.

Bradykinin stimuliert B₂-Zininrezeptoren des vaskulären Endothels, die zur schnellen Freisetzung von Prostacyclin und anderen gefäßerweiternden Substanzen führt, die Entspannung der glatten Muskulatur verursachen.

Reduziert den gesamten peripheren Widerstand der Blutgefäße, ohne die Herzfrequenz zu beeinflussen. Reduziert die Aggregation von Blutplättchen, verbessert den Blutfluss von ischämischen Bereichen des Herzmuskels. Bei längerem Gebrauch kommt es zu einer Abnahme der Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens.