Phenobarbital (Phenobarbitalum)

Ein Antiepileptikum interagiert mit der Barbiturat-GABA-Stelle_EIN- Benzodiazepin-Barbiturat-Rezeptor-Komplex und erhöht die Empfindlichkeit der GABA-Rezeptoren gegenüber dem Mediator Gamma-Aminobuttersäure (GABA), wodurch die Dauer der neuronalen Kanalöffnungszeit für ankommende Chlorionenströme zunimmt und die Aufnahme von Chloridionen in die Zelle nimmt zu. Eine Erhöhung des Gehalts an Chloridionen innerhalb des Neurons bringt eine Hyperpolarisierung der Zellmembran mit sich und verringert deren Erregbarkeit. Als Ergebnis sind die inhibitorische Wirkung von GABA und die Hemmung der Interneuronalübertragung in verschiedenen Teilen des Zentralnervensystems erhöht. Es wurde gezeigt, dass in therapeutischen Konzentrationen Phenobarbital verstärkt die GABAerge Transmission, hemmt die glutamaterge Neurotransmission, insbesondere vermittelt durch Glutamat alpha-Amino-5-Methylisoxazol-4-Propionat (AMPA) -Rezeptoren. In hohen Konzentrationen wirkt sich der Strom von Natriumionen aus und blockiert den Strom von Calciumionen durch die Zellmembranen (Kanäle der L- und N-Typen).

Die antikonvulsive Wirkung wird durch Aktivierung des GABAergen Systems, Beeinflussung der potentialabhängigen Natriumkanäle, sowie durch Unterdrückung der Aktivität von Glutamat usw. verursacht. Phenobarbital reduziert die Erregbarkeit von Neuronen im epileptogenen Fokus und verhindert das Auftreten und die Ausbreitung von Impulsen. Es blockiert hochfrequente wiederholte Entladungen von Neuronen (aufgrund der Wirkung auf das Ionenstrom-Natrium). Barbiturate erhöhen auch die Schwelle der elektrischen Stimulation des motorischen Kortex der Großhirnrinde. Barbiturat lang wirkend.

Hat eine hypnotische, spasmolytische und miorelaksiruyuschee Wirkung. In kleinen Dosen wirkt es beruhigend. Die sedativ-hypnotische Wirkung beruht hauptsächlich auf der Hemmung der Aktivität der Zellen der aufsteigenden aktivierenden retikulären Bildung des Hirnstamms, Thalamus-Kernen, Hemmung der Wechselwirkung dieser Strukturen mit der Hirnrinde.

Verursacht eine dosisabhängige Atemdepression. Hat eine direkte hemmende Wirkung auf das Atemzentrum (reduziert die Empfindlichkeit gegenüber Kohlendioxid), senkt den Tonus der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Traktes. In hypnotischen Dosen verringert sich in geringem Maße die Intensität des Stoffwechsels beim Menschen. Verringert leicht die Körpertemperatur aufgrund einer Abnahme der Aktivität und Hemmung der zentralen Mechanismen der Thermoregulation.

In herkömmlichen hypnotischen Dosen hat es keine signifikante Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System. In hohen Dosen senkt der Blutdruck (außer zentrale Aktion - Depression des vasomotorischen Zentrums, ist die Wirkung durch die Wirkung auf das Herz, Ganglien vermittelt, und ist auch mit direkten myotropischen vasodilatatorischen Wirkung verbunden). Es hat keine direkte schädigende Wirkung auf die Nieren, aber mit akuter Vergiftung, ist es möglich, Oligurie oder Anurie, hauptsächlich als Folge einer ausgeprägten arteriellen Hypotonie, zu entwickeln.

Der antihyperbilirubinämische Effekt beruht vermutlich auf der Induktion von UDP-Glucuronyltransferase, die die Konjugation von Bilirubin reguliert, was zu einer Abnahme der Konzentration von freiem Bilirubin im Serum führt.

Wie andere Barbiturate fördert es die Induktion von mikrosomalen Leberenzymen, wodurch der Metabolismus anderer Arzneimittel verbessert oder verändert wird.

Die Wechselwirkung mit Membranen und die Veränderung ihrer physikochemischen Eigenschaften verringern die Erregbarkeit von Neuronen im epileptogenen Fokus und die Ausbreitung von Nervenimpulsen. Es zeigt Antagonismus gegen eine Reihe von exzitatorischen Mediatoren (Glutamat, etc.). Es unterdrückt die sensorischen Bereiche der Großhirnrinde, reduziert motorische Aktivität, unterdrückt die Gehirnfunktionen und führt zu Schwindel, Beruhigung, Benommenheit.Der durch Barbiturate verursachte Schlaf unterscheidet sich in der Struktur von physiologischen, die Phase des schnellen (paradoxen) Schlafes ist verkürzt und die Stadien 3 und 4 des langsamen Schlafes nehmen ab. Der Schlafeffekt entwickelt sich innerhalb von 0,5-1 Stunden (seltener - später), dauert 6-8 Stunden (bis zu 12 Stunden) und sinkt nach 2 Wochen der Aufnahme.

Ein scharfes Absetzen kann zur Entwicklung des Entzugssyndroms (Kopfschmerzen, Albträume, Schläfrigkeit und / oder Schlaflosigkeit) führen.