Diltiazem (Diltiazemum)

Pharmakologische Wirkung - antianginös, blutdrucksenkend, antiarrhythmisch.

Es blockiert potentiell abhängige Calciumkanäle vom L-Typ und hemmt den Eintritt von Calciumionen in die Depolarisationsphase von Kardiomyozyten und vaskulären glatten Muskelzellen. Als Folge der Hemmung des langsamen depolarisierenden Kalziumflusses in die Zellen erregbaren Gewebes unterdrückt und trennt die Bildung des Aktionspotentials den Prozess der "Erregung-Kontraktion". Reduziert die Kontraktilität des Herzmuskels, reduziert die Herzfrequenz und verlangsamt die atrioventrikuläre Leitfähigkeit. Es entspannt die glatten Muskeln der Gefäße, senkt den gesamten peripheren Gefäßwiderstand. Hat eine dosisabhängige antihypertensive Wirkung bei leichter bis mittelschwerer Hypertonie. Der Grad der Blutdrucksenkung korreliert mit der Höhe der Hypertonie (bei Menschen mit normalem Blutdruck gibt es nur eine minimale Abnahme). Der blutdrucksenkende Effekt äußert sich sowohl in der horizontalen als auch in der vertikalen Position. Führt selten zu posturaler Hypotonie und Reflextachykardie. Ändert oder verringert nicht die maximale Herzfrequenz während des Trainings.

Die Langzeittherapie ist nicht mit Hyperkatecholaminämie, einer Erhöhung der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, verbunden. Reduziert die renalen und peripheren Effekte von Angiotensin II. Die antianginöse Wirkung wird durch eine Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs aufgrund einer Abnahme der Herzfrequenz und des systemischen arteriellen Drucks, einer Vasodilatation der epikardialen Gefäße und der Fähigkeit zur Eliminierung des Coronarospasmus verursacht. Entspannt die glatten Muskeln der Herzkranzgefäße in einer Konzentration, die keinen negativen inotropen Effekt verursacht. Die Wirksamkeit bei supraventrikulärer Tachykardie ist mit einer Zunahme (um 20%) in der effektiven und funktionellen Refraktärzeit verbunden atrioventrikulär Knoten und eine Verlängerung der Vorlaufzeit in atrioventrikulär Knoten (bei normaler Herzfrequenz, der Effekt auf atrioventrikulär Knoten ist minimal). Verlangsamt den ventrikulären Rhythmus bei Patienten mit einer hohen Inzidenz von ventrikulären Kontraktionen mit Flimmern und Vorhofflattern. Stellt den normalen Sinusrhythmus mit paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie wieder her, unterbricht die Erregungszirkulation durch die Art des Wiedereintritts bei nodulärer Tachykardie und Tachykardie mit reziproker Überleitung, auch beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom. Die Langzeitanwendung wird von einem leichten Anstieg des sinuatrialen Intervalls PR im EKG begleitet. Im Syndrom der Schwäche des Sinusknoten erhöht signifikant die Dauer des Sinuszyklus. Vorhofflimmern und -flattern unter Bolusgabe reduzieren effektiv die Herzfrequenz (mindestens 20% bei 95% der Patienten). Die Aktion kommt normalerweise in 3 Minuten und erreicht ein Maximum innerhalb von 2-7 Minuten. Die Abnahme des Rhythmus wird für 1-3 Stunden aufrechterhalten. Bei längerer Infusion wird bei 83% der Patienten eine Abnahme der Herzfrequenz um 20% beobachtet und nach Verabreichung über einen Zeitraum von 0,5 h bis 10 h fortgesetzt. Die Wirksamkeit bei der Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien beträgt 88% innerhalb von 3 Minuten . Bei Patienten mit schweren linksventrikulären Myokardveränderungen (Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, hypertrophe Kardiomyopathie) ändert sich die Kontraktilität, der terminale diastolische arterielle Druck im linken Ventrikel und der pulmonale Kapillardruck nicht. Hat eine minimale Wirkung auf die glatte Muskulatur des Magen-Darm-Traktes. Langfristige (8 Monate) Therapie ist nicht begleitet von der Entwicklung von Toleranz und Veränderungen des Lipidprofils des Plasmas. Es ist in der Lage, eine Regression der linksventrikulären Hypertrophie bei Patienten mit arterieller Hypertonie zu verursachen. In üblichen therapeutischen Dosen wirkt sich die Mortalität nicht aus, aber bei Patienten mit Anzeichen von Stagnation in der Lunge erhöht die Inzidenz von kardiovaskulären Komplikationen um 40%. Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt mit thrombolytischer Therapie erhöhte der Plasminogenaktivator die Häufigkeit von hämorrhagischen Komplikationen um das 5-fache.