Dipyridamol (Dipyridamolum)

Das Arzneimittel hat eine antiaggregierende, antiadhäsive, vasodilatierende, arteriodilierende Wirkung.

Beeinflusst sowohl die primäre als auch die sekundäre Plättchenaggregation. Es hemmt ihre Adhäsion, verstärkt die Antiaggregationswirkung von Prostacyclin. Im Wirkungsmechanismus sind die Hemmung der Phosphodiesterase und die Erhöhung des cAMP-Gehalts in Thrombozyten essentiell, was zu einer Hemmung ihrer Aggregation führt. Zusätzlich wird die Freisetzung von Prostacyclin durch Endothelzellen stimuliert, Thromboxan A2 wird gehemmt. Es wirkt vasodilatierend auf die Koronargefäße, indem es die Adenosindeaminase inhibiert (diese Eigenschaft wird zur Durchführung pharmakologischer Tests verwendet), hemmt das reverse Einfangen von Adenosin durch Erythrozyten (möglicherweise durch Beeinflussung eines speziellen Nukleosidtransporters in der Zellmembran) und erhöht seine Konzentration in das Blut. Adenosin stimuliert Adenylatcyclase und erhöht wiederum den cAMP-Gehalt in Thrombozyten. Zusammen mit dieser beeinflusst es die glatte Muskulatur der Gefäße und verhindert die Freisetzung von Katecholaminen.

Als Antiaggregationsmittel wird oft in Kombination mit Acetylsalicylsäure eingesetzt. Es hemmt die Adhäsion von Blutplättchen in den Gefäßen und in geringerem Maße die Aggregation. Der Antiaggregationseffekt tritt bei einer Plasmakonzentration von 0,1 ug / ml auf. Dosisabhängig verlängert die abnormal verkürzte Lebenszeit von Thrombozyten. Erweitert Koronararterien, vor allem unverändert, verursacht das Phänomen der interkoronaren Stehlen. Dipyridamole-Stress-Echokardiographie bei der Diagnose von koronarer Herzkrankheit bei Patienten mit angiographisch unveränderten Koronararterien ist hochsensitiv in Kombination mit hoher Spezifität (91 bzw. 83%); die Sensitivität dieses Tests ist bei Mehrgefäßläsionen bei Patienten mit gut entwickelten Kollateralen und bei Patienten mit reduzierter regionaler Myokardperfusion höher. Normalisiert den venösen Abfluss, reduziert das Auftreten von tiefen Venenthrombosen in der postoperativen Phase. Verbessert die Mikrozirkulation in der Netzhaut des Auges, Nierenglomeruli. Reduziert den Widerstand der Hirngefäße, ist wirksam für dynamische Störungen der Hirndurchblutung. Es hat eine vorbeugende Wirkung auf die Thrombose von Implantaten und venösen Koronar-Shunts (in Kombination mit Antikoagulanzien). In Kombination mit Acetylsalicylsäure verhindert sie die Bildung thrombotischer Überlagerungen an den Prothesen der Herzklappen. Gemäß der angiographischen Studie verlangsamt die Kombination von Acetylsalicylsäure mit Dipyridamol das Fortschreiten der peripheren Atherosklerose. In der Geburtshilfe Praxis korrigiert Plazenta Blutfluss, verhindert dystrophische Veränderungen in der Plazenta (mit der Gefahr von Präeklampsie), beseitigt Hypoxie des fötalen Gewebes und fördert die Akkumulation von Glykogen in ihnen. Es ist ein Induktor von Interferon und wirkt modulierend auf die funktionelle Aktivität des Interferon-Systems; erhöht unspezifische antivirale Resistenz gegen Virusinfektionen.