Symptomatische arterielle Hypotonie
Am häufigsten tritt eine deutliche Abnahme des Blutdrucks mit einer Abnahme der bcc auf, die durch diuretische Therapie verursacht wird, eine Abnahme der Salzmenge in der Diät, Dialyse, Durchfall oder Erbrechen.
Bei Leberzirrhose, begleitet von Ödemen und Aszites, arterieller Hypotonie, kann es zu einer signifikanten Aktivierung von RAAS kommen, insbesondere bei ausgeprägter Hypovolämie und einer Abnahme des Elektrolytgehaltes im Blutplasma (vor dem Hintergrund einer salzfreien Diät) oder eine Langzeitaufnahme von Diuretika).
Die Verwendung eines ACE-Hemmers bewirkt eine Blockade von RAAS, in diesem Zusammenhang eine starke Abnahme des Blutdrucks und / oder eine Erhöhung der Kreatinin-Konzentration im Blutplasma, was auf die Entwicklung eines akuten Nierenversagens hinweist, was häufiger mit die anfängliche Anwendung von Zoniksem® ND oder während der ersten zwei Wochen der Therapie.
Bei Patienten mit einer Abnahme des Flüssigkeitsvolumens gegen diuretische Therapie, Dialyse, Diarrhoe und Erbrechen sollte die Behandlung daher unter strenger Aufsicht eines Arztes begonnen werden, wobei darauf zu achten ist, dass eine Dosis des Arzneimittels verabreicht wird.
Nierenfunktionsstörung
Thiaziddiuretika sollten bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion nicht angewendet werden. sie sind unwirksam bei QC 30 ml / min oder weniger (dh bei mäßiger oder schwerer Nierenfunktionsstörung).
Das Medikament kann nicht bei Patienten mit Niereninsuffizienz (CC weniger als 80 ml / min) verwendet werden, bis die Dosierungen jeder der Komponenten individuell entsprechend den Dosen in der kombinierten Präparation ausgewählt sind.
Wenn Patienten mit Hypertonie ohne offensichtliche Anzeichen einer bestehenden Nierenerkrankung eine Erhöhung der Konzentration von Harnstoff und Kreatinin im Blutserum auf dem Hintergrund der Droge haben, sollte die weitere Verwendung gestoppt werden. Die Erneuerung der Therapie ist entweder durch niedrigere Dosen oder durch Monotherapie der aktiven Bestandteile des Arzneimittels möglich.
Bei Patienten mit bilateraler Stenose der Nierenarterien oder Stenose der Arterie einer einzelnen Niere, die ACE-Hemmer einnehmen, ist eine Erhöhung der Konzentration von Harnstoff und Serum-Kreatinin, die normalerweise nach Abschaffung der Therapie reversibel ist, möglich.
Funktionsstörung der Leber
Thiaziddiuretika müssen bei Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion oder mit fortschreitendem Leberschaden mit Vorsicht angewendet werden, da bei solchen Patienten bereits minimale Veränderungen des Elektrolythaushaltes die Entwicklung des Leberkoma auslösen können. Die Verwendung von ACE-Hemmern bei Patienten mit Lebererkrankungen kann zur Entwicklung einer fulminanten Lebernekrose führen.
Patienten mit Diabetes mellitus und anderen endokrinen Erkrankungen
Wenn das Arzneimittel Patienten mit Diabetes mellitus verabreicht wird, die hypoglykämische Mittel zur Einnahme oder Insulin erhalten, ist es während des ersten Behandlungsmonats erforderlich, die Konzentration von Glucose im Blut regelmäßig zu überwachen. Thiaziddiuretika können die Ausscheidung von Calcium durch die Nieren reduzieren und einen vorübergehenden mäßigen Anstieg des Serumcalciums verursachen. Ausgedrückte Hyperkalzämie kann eine Manifestation von nicht diagnostiziertem Hyperparathyreoidismus sein. Vor der Untersuchung der Funktion der Nebenschilddrüsen sollten Thiaziddiuretika abgesetzt werden.
Vor dem Hintergrund der Therapie mit Thiazid-Diuretika kann die Konzentration von Cholesterin und Triglyceriden ansteigen.
Bei einigen Patienten kann die Therapie mit Thiaziddiuretika Hyperurikämie verschlimmern und / oder den Verlauf der Gicht verschlimmern. Aber, Lisinopril stärkt
Ausscheidung von Harnsäure durch die Nieren, wodurch der hyperurikämischen Wirkung von Hydrochlorothiazid entgegengewirkt wird.
Während der Behandlung ist eine regelmäßige Überwachung von Kalzium, Kalium, Glukose, Harnstoff, Lipiden und Kreatinin im Blutplasma erforderlich.
Überempfindlichkeit / Angioödem (Angioödem)
Bei der Anwendung von ACE-Hemmern, einschließlich Lisinopril, kann in seltenen Fällen eine Entwicklung von Angioödem, Lippe, Zunge, Pharynx und / oder Kehlkopf beobachtet werden. Wenn diese Symptome auftreten, sollte das Medikament sofort abgesetzt werden, der Patient sollte beobachtet werden, bis die Anzeichen von Ödemen vollständig verschwinden.
Wenn das Angioödem nur das Gesicht und die Lippen betrifft, verschwinden die Manifestationen meist allein oder Antihistaminika können zur Behandlung der Symptome eingesetzt werden. Ein Angioödem, begleitet von Schwellungen der Zunge oder des Kehlkopfes, kann zu Atemwegsobstruktion und Tod führen.
Wenn solche Symptome auftreten, sofort subkutan eingeben Adrenalin (Adrenalin) (bei einer Verdünnung von 1: 1000 (0,3 oder 0,5 ml)) und / oder für die Durchgängigkeit der Atemwege sorgen.
Patienten mit einem Quincke-Ödem in der Anamnese, die nicht mit der Verabreichung von ACE-Hemmern in Verbindung stehen, können ein erhöhtes Risiko haben, sie unter Verwendung von Arzneimitteln dieser Gruppe zu entwickeln.
In seltenen Fällen entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Therapie mit ACE-Hemmern ein Angioödem im Darm.In diesem Fall haben Patienten Bauchschmerzen als einzelnes Symptom oder in Kombination mit Übelkeit und Erbrechen, in einigen Fällen ohne vorheriges Angioödem und bei einem normalen Niveau von C-1-Esterase. Die Diagnose wird mittels Computertomographie der Bauchhöhle, Ultraschalluntersuchung oder zum Zeitpunkt des chirurgischen Eingriffs gestellt. Die Symptome verschwinden nach dem Ende der Anwendung von ACE-Hemmern. Bei Patienten mit Bauchschmerzen, die ACE-Hemmer erhalten, sollte die Differentialdiagnose die Möglichkeit der Entwicklung eines Angioödems im Darm berücksichtigen.
Anaphylaktoide Reaktionen während der Desensibilisierung
Es gibt separate Berichte über die Entwicklung von langfristigen, lebensbedrohlichen anaphylaktoiden Reaktionen bei Patienten, die ACE-Hemmer während einer Desensibilisierungstherapie mit dem Gift von Hymenoptera-Insekten (Bienen, Wespen) erhielten.
ACE-Hemmer sollten bei Patienten, die zu allergischen Reaktionen neigen, die Desensibilisierungsmaßnahmen durchlaufen, mit Vorsicht angewendet werden. Die Ernennung eines ACE-Hemmers sollte bei Patienten vermieden werden, die eine Immuntherapie mit dem Gift von Hymenoptera erhalten. Dennoch kann die Entwicklung von anaphylaktoiden Reaktionen durch den vorübergehenden Entzug des ACE-Hemmers mindestens 24 Stunden vor Beginn des Desensibilisierungsverfahrens vermieden werden.
Anaphylaktoide Reaktionen während der Apherese von Low-Density-Lipoprotein (LDL)
In seltenen Fällen können Patienten, die ACE-Hemmer erhalten, bei der LDL-Apherese unter Verwendung von Dextransulfat lebensbedrohliche anaphylaktoide Reaktionen entwickeln. Um die anaphylaktoide Reaktion zu verhindern, sollte die Therapie mit ACE-Hemmern vor jedem Verfahren zur LDL-Apherese unter Verwendung von High-Flow-Membranen abgebrochen werden.
Hämodialyse
Bei Patienten, die mit ACE-Hemmern behandelt werden, erfolgt die Hämodialyse unter Verwendung von High-Flow-Membranen (z. B. EIN69®) Anaphylaktoide Reaktionen wurden festgestellt. Daher ist es wünschenswert, eine andere Art von Membran zu verwenden oder ein blutdrucksenkendes Arzneimittel einer anderen pharmakotherapeutischen Gruppe zu verwenden.
Husten
Vor dem Hintergrund der Therapie mit ACE-Hemmern tritt ein Husten auf. Von Natur aus ist es stur, unproduktiv, das nach dem Absetzen des Medikaments vergeht. Husten durch ACE-Hemmer sollte in der Differentialdiagnose von Husten berücksichtigt werden.
Chirurgische Verfahren / Vollnarkose
Die Anwendung von ACE-Hemmern bei Patienten, die sich einer Operation unter Vollnarkose unterziehen, kann zu einer deutlichen Senkung des Blutdrucks führen, insbesondere bei der Anwendung von Vollblutanästhetika mit antihypertensiver Wirkung.
Es wird empfohlen, die Verwendung von ACE-Hemmern, einschließlich Lisinopril, 12 Stunden vor der Operation zu unterbrechen, um den Chirurgen / Anästhesisten über die Verwendung von ACE-Hemmern zu informieren.
Hyperkaliämie
Vielleicht die Entwicklung von Hyperkaliämie.Risikofaktoren für die Entwicklung von Hyperkaliämie: Nierenversagen, Diabetes mellitus, die Verwendung von Kalium-Drogen oder Drogen, die eine Erhöhung der Konzentration von Kalium im Blut verursachen (einschließlich Heparin), vor allem bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion Funktion.
Bei Patienten, bei denen ein Risiko für die Entwicklung einer symptomatischen arteriellen Hypotension besteht, sollte der Verlust von Flüssigkeit und Salzen vor Beginn der Therapie ausgeglichen werden.
Ältere Patienten
Vor dem Start des Medikaments sollte die Nierenfunktion und der Gehalt an Kalium im Blutplasma ausgewertet werden. Die Initialdosis wird in Abhängigkeit vom Grad der BP-Reduktion ausgewählt, insbesondere bei einer Abnahme von BCC und CHF (IV-Funktionsklasse nach Klassifikation) NYHA). Solche Maßnahmen ermöglichen es, einen starken Blutdruckabfall zu vermeiden.