Salmétérol stimule β2-adrénergiques, qui se trouvent dans les membranes des cellules musculaires lisses des bronches, l'utérus, le tractus gastro-intestinal, le détrusor de la vessie, les vaisseaux sanguins (vaisseaux des muscles squelettiques, des poumons, des vaisseaux coronaires). Dans ce cas, les muscles lisses des bronches se détendent, le tonus et l'activité contractile du myomètre, de la vessie, de la vésicule biliaire et des voies biliaires diminuent, le tonus moteur et de l'estomac et de l'intestin, les vaisseaux sanguins se dilatent.
Le salmétérol est lipophile, car il pénètre non seulement bien dans les membranes des cellules musculaires lisses des bronches, mais il s'attarde également dans la couche lipidique des membranes, créant un dépôt distinctif au voisinage immédiat du récepteur. Cela retarde l'activation des récepteurs β2-adrénergiques (apparemment, une faible vitesse de diffusion à travers les couches lipidiques de la membrane détermine le début tardif de l'action de la substance sur le récepteur et est la cause du lent développement de l'effet médicamenteux).
La relaxation des muscles lisses par stimulation des β2-adrénergiques, conjuguée aux protéines Gs stimulant l'adénylcyclase, est associée à une augmentation du taux d'AMPc et à l'activation de la protéine kinase dépendante de l'AMPc dans les cellules musculaires lisses. La protéine kinase A dépendante de l'AMPc inhibe la kinase des chaînes légères de la myosine, de sorte que la phosphorylation des chaînes légères de myosine est perturbée et que son interaction avec l'actine ne se produit pas. La protéine kinase A dépendante de l'AMPc inhibe le phospholampane (un inhibiteur de la Ca2 + -ATPase), ce qui entraîne dans les cellules musculaires lisses l'activité de la Ca2 + -ATPase transportant le Ca2 + du cytoplasme vers le réticulum sarcoplasmique et la concentration de Ca2 cytoplasmique. + diminue. Tout cela entraîne une diminution du tonus et de l'activité contractile des muscles lisses. Les β2-adrénorécepteurs contrôlent le processus de glycogénolyse dans le foie et les muscles squelettiques et la sécrétion d'insuline dans le pancréas. Lorsqu'ils sont stimulés, ils activent la phosphorylase et augmentent la dégradation du glycogène, entraînant une augmentation de la glycémie.
La sécrétion d'insuline avec stimulation des récepteurs β2-adrénergiques augmente.
L'effet anti-inflammatoire de la fluticasone est dû à l'interaction avec les récepteurs intracellulaires des glucocorticoïdes - la formation de dimères du complexe récepteur glucocorticoïde-glucocorticoïde (libération du récepteur des liaisons avec les protéines de choc thermique 70 et 90 et l'immunophiline). Après cela, le récepteur activé pénètre dans le noyau, se liant à des éléments régulateurs de l'ADN sensibles aux glucocorticoïdes - un effet spécifique sur l'expression des gènes (activation et suppression). Et l'interaction avec d'autres facteurs de transcription protéiques, dont NFκB et AP-1, qui régulent l'expression de nombreuses protéines du système immunitaire, conduit à la suppression de l'expression génique codant pour certaines cytokines, la collagénase et les stromélysines.